Апоптоз и некроз — это две разные формы клеточной смерти, и их молекулярные процессы различаются.

Молекулярные процессы, приводящие к апоптозу при повреждении ДНК:

Активация путей повреждения ДНК:

Когда ДНК повреждается, клетка активирует механизм проверки, который может активировать протеинкиназу ATM (ataxia-telangiectasia mutated) или ATR (ATM and Rad3-related). Эти киназы инициируют сигнальные пути, которые ведут к активации транскрипционных факторов и каспаз.

Модуляция транскрипции:

Повреждение ДНК может привести к трансляции белков, способствующих апоптозу, таких как p53. РНК-полимераза II может повышать экспрессию генов, отвечающих за индукцию апоптоза (например, gены BAX и PUMA).

Активация каспаз:

Каспазы — это специфические протеазные ферменты, которые играют ключевую роль в апоптозе. Они активируются в ответ на сигналы, исходящие от поврежденной ДНК, и запускают каскад реакций, который приводит к деструкции клеточных структур.

Изменения в митохондриях:

Повреждение ДНК может вызвать изменение активности митохондрий, что приводит к высвобождению проапоптотических факторов (например, цитохрома c) в цитозоль, что также активирует каспазы.

Феноменликальные изменения:

Во время апоптоза клетка теряет прикрепление, уменьшается в размере, активируется процесс самопереваривания, и в конечном итоге происходит образование апоптотических телец, которые затем удаляются фагоцитами или соседними клетками.Отличия между апоптозом и некрозом:

Механизм:

Апоптоз — это программируемая клеточная смерть, которая активируется генетически, в то время как некроз является результатом острого повреждения клеток, обычно вызванного внешними факторами (например, травма, инфекция, недостаток кислорода).

Фенотипические изменения:

При апоптозе клетка уменьшается в размере, ядро конденсируется, и клетка формирует единичные апоптотические тельца. В случае некроза клетки распухают, разрываются, и содержимое выделяется в межклеточное пространство, вызывая воспаление.

Воспалительная реакция:

Апоптоз, как правило, не вызывает воспалительной реакции, так как окружающие клетки удаляют апоптотические тельца без значительного повреждения. Некроз вызывает острое воспаление, поскольку высвобожденные молекулы могут действовать как аллогенные раздражители.

Эти различия делают апоптоз важным процессом для поддержания гомеостаза и предотвращения опухолевого прогрессирования, в то время как некроз чаще сопровождается повреждением тканей и воспалительными реакциями.