Возможные механизмы, объясняющие описанную картину (вегетативно фенотип наследуется от материнского побега; при скрещивании «смешивается»):
1. Цитоплазматическое наследование (пластиды/митохондрии)
- Вариегатность вызвана мутацией в геноме хлоропластов (или их гетероплазмией — смесь мутантных и нормальных пластид). При вегетативном размножении состав пластида сохраняется в клонах ⇒ тот же фенотип. При половом скрещивании пластиды передаются чаще матерински, но их влияние на фенотип может зависеть от наследуемого ядерного фона; комбинирование ядерных аллелей от обоих родителей может «компенсировать» или изменить выраженность вариегатности, давая смешанный фенотип.
- Прогноз: при обратных скрещах (использовать вариегатный родитель как отец) эффект ослабевает/отсутствует.
2. Химеризм (меристемные слоистые химеры)
- Листья состоят из клеточных слоев (L1/L2/L3). Периклиналная химера (разные слои несут разные генотипы) даёт стабильную секторность в материнском растении и при вегетативном размножении, потому что берётся та же организация слоёв. При половом размножении гаметы формируются из определённых слоёв (обычно L2) и при скрещивании происходит рекомбинация ядерного генетического материала ⇒ в потомстве появляется смешение фенотипов.
- Прогноз: при регенерации из разных тканей/берегах можно получить разные фенотипы; микроскопический анализ меристемы выявит слоистость.
3. Ядерно‑цитоплазматические взаимодействия
- Вариегатность требует сочетания мутантных пластид и специфических ядерных аллелей (комплементирующих или модифицирующих). В вегетативных клонах сочетание сохраняется; при скрещивании ядерный набор меняется и фенотип «смешивается».
- Прогноз: обмен ядер (поперечный бриджинг) или скрещивания с разными линиями дадут вариации фенотипа.
4. Транспозоны и соматическая нестабильность
- Вариегатность возникает из‑за соматической активности транспозонов (он/офф состояние генов пигментации). Соматика наследуется при вегетативном размножении; при образовании спор/семян транспозоны могут реактивироваться или переассортироваться, давая новую мозаичность в потомстве.
- Прогноз: высокая соматическая изменчивость, присутствие активных ТЭ; можно обнаружить разную вставочную структуру в соматических слоях.
5. Эпигенетические механизмы (метилирование, малые РНК, импринтинг)
- Стабильная эпигенетическая модификация (метилирование промотора гена, регулирующего хлоропластный рост/пигментацию) может сохраняться при вегетативном размножении. Половое размножение часто сопровождается ремоделированием эпигенома и рекомбинацией, что приводит к разной степени «смешивания» экспрессии у потомков. Малые РНК, передаваемые в яйцеклетке, могут давать материнский эффект, но при оплодотворении их влияние частично теряется/комбинируется с отцовскими элементами.
- Прогноз: изменения после лечения деметилирующими агентами (например, 5‑azaC) или при анализе метилирования; частичный сброс метилирования в потомстве.
Как различить варианты (коротко по экспериментам)
- Рекуррентные обратные скрещивания (reciprocal crosses) — если фенотип строго материнский в семенном потомстве ⇒ цитоплазматическое наследование.
- Анализ ДНК пластид/митохондрий (PCR, секвенирование) — поиск мутаций/гетероплазмии.
- Генотипирование ядерных маркеров у потомков — поиск сегрегации ядерных аллелей, соответствующей «смешиванию».
- Микроскопия меристемы и секционирование побегов (проверка химеры).
- Проверка эпигенетического статуса (анализ метилирования, реагирование на деметилирующие агенты) и активность ТЭ (Southern, RNA-seq).
Краткий вывод: наиболее вероятны комбинации цитоплазматической (пластидной) мутации или меристемного химера + модифицирующее действие ядерных генов и/или эпигенетической регуляции; различие устанавливают с помощью reciprocal crosses, молекулярного анализа пластид и ядер, а также эпигенетических тестов.