Кратко и по делу — почему животная и растительная клетки реагируют по‑разному при помещении в гипертонический раствор, механизмы и последствия для тканей.
Молекулярно‑физические механизмы
- Осмос как движущая сила: вода переходит через мембрану в сторону меньшего химического потенциала воды (больше растворённых веществ). Количественно осмотическое давление описывается законом Ван’т Хоффа: $\Pi =iCRT$, где $i$ — ван’т Гоффовский множитель, $C$ — молярная концентрация осмотически активных частиц, $R$ — газовая постоянная, $T$ — абсолютная температура.
- Мембрана и проницаемость: плазматическая мембрана полупроницаема; наличие аквапоринов ускоряет движение воды. Быстрая потеря воды приводит к уменьшению объёма клетки.
- Особенность растительной клетки — жёсткая клеточная стенка. При потере воды внутреннее давление (тургор) падает, но стенка ограничивает уменьшение объёма; вместо равномерного «сморщивания» возникает отделение протопласта от стенки — плазмолиз, образование полости между стенкой и оболочкой, сохраняются целлюлозные слои и форма клетки.
- В животной клетке нет стенки, поэтому при потере воды клетка теряет объём и становится «сморщенной» (crenation у эритроцитов), меняется кривизна мембраны, механическое натяжение мембраны и цитоскелета нарушаются.
- Клеточные ответные механизмы: регуляция объёма (RVI/RVD). В гипертонии активируются переносчики и ионные насосы (Na+/H+ обменники, NKCC), накапливающие ионы и органические осмолиты (пролин, бетаин, сахароны) для восстановления осмотического потенциала. У растений также синтезируются совместимые осмолиты и ионно‑обменные механизмы для осмотической адаптации.
Последствия для тканей
- Растительные ткани: плазмолиз ведёт к утрате тургора — утрата упругости, вялость листьев (увядание), нарушение роста и транспирации; при кратковременном воздействии плазмолиз часто обратим, при длительном — гибель клеток и некроз тканей, нарушение транспорта по ксилеме/флоэме (снижение водопроводимости).
- Животные ткани: дегидратация клеток снижает объём внутрисосудистого и внутриклеточного пространства, эритроциты краевируются — ухудшение гемодинамики и транспорта кислорода; в эпителиях и эндотелии нарушение барьерной функции и плотности контактов; в нервной и мышечной ткани изменение ионных концентраций нарушает возбудимость и сократимость. Масштабная и/или продолжительная гипертония вызывает клеточную дисфункцию, апоптоз или некроз.
- Клинически: в организме гипертоническая среда (повышенная осмоляльность плазмы) приводит к дегидратации клеток, нарушению функций органов (нервная — спутанность сознания, мышечная — слабость), возможным тромбогенным последствиям из‑за изменения реологии крови.
Короткая сводка компенсаторных возможностей
- Клетки могут временно восстанавливать объём за счёт накопления ионов и осмолитов; успешная адаптация возможна при мягкой/медленной гипертонии.
- При резком или сильном гипертоническом шоке компенсация не успевает — функциональная потеря и гибель клеток, что на уровне тканей проявляется потерей механических свойств, барьерной функции и метаболической активности.
(Ключевые формулы: осмотическое давление $\Pi =iCRT$; водный потенциал у растений $\Psi ={\Psi }_s+{\Psi }_p$, где ${\Psi }_s$ — солевой (осмотический) потенциал, ${\Psi }_p$ — давление (тургор).)