Адаптация к гипоксии у людей и животных, живущих на большой высоте, включает в себя несколько молекулярных механизмов. Основные из них можно описать следующим образом:

Гипоксин-индуцируемый фактор (HIF): Это ключевой регулятор, активирующийся при недостатке кислорода. HIF способствуют экспрессии генов, отвечающих за адаптацию к гипоксии, включая гены, кодирующие эритропоэтин (EPO) – гормон, стимулирующий производство красных кровяных клеток, что увеличивает кислородную емкость крови.

Увеличение продукции эритропоэтина: При гипоксии в почках возрастает уровень эритропоэтина, что приводит к увеличению количества красных кровяных клеток (эритроцитов) в крови. Это улучшает доставку кислорода к тканям.

Модуляция метаболизма: При недостатке кислорода клетки переходят на анаэробный метаболизм, что позволяет им вырабатывать энергию без использования кислорода. Это включает в себя увеличение гликолиза и снижение окислительного фосфорилирования.

Адаптация сосудистой системы: При длительном воздействии гипоксии происходит ремоделирование сосудов, включая активизацию ангиогенеза – процесса формирования новых кровеносных сосудов. Это повышает кровоснабжение тканей и способствует улучшению доставки кислорода.

Изменения в составе гемоглобина: Адаптации на больших высотах могут включать изменения в структуре и функции гемоглобина, которое улучшает его способность связываться с кислородом. Например, в некоторых популяциях высокогорных людей (таких как тибетцы) обнаружены полиморфизмы гемоглобина, которые способствуют более эффективной кислородной транспортировке.

Регенерация тканей: Генетические и клеточные изменения, которые позволяют клеткам лучше справляться с окислительным стрессом и снижением уровня кислорода.

Эти механизмы действуют взаимосвязано и обеспечивают организму возможность адаптироваться к условиям разбалансировки кислородного обмена, возникающим на больших высотах.