Кратко и по сути.
1) Структура мембраны и селективность
- Липидный бислой: амфифильные фосфолипиды образуют гидрофобное ядро и гидрофильные поверхности — это препятствует прохождению полярных/заряженных молекул, одновременно позволяя неполярным веществам растворяться в гидрофобной части.
- Интегральные белки: каналы и переносчики обеспечивают селективный путь через гидрофобный барьер — селективность задаётся размером канала, зарядом и селективным фильтром (например, ионные каналы).
- Холестерол: вклинивается между фосфолипидными хвостами, уменьшает проницаемость для мелких полярных молекул и ионов, стабилизирует мембрану и формирует участки «жирных»rafts (liquid‑ordered), влияющие на локальную концентрацию белков и сигнальную селективность.
2) Механизмы транспорта (что и как)
- Простая диффузия (пассивно): неполярные малые молекулы и газ проходят по градиенту концентрации. Основная формула (поток по Фику):
$$J=-D\frac{dC}{dx}$$ где $J$ — поток, $D$ — коэффициент диффузии.
- Облегчённый транспорт (пассивный, белки‑переносчики и каналы):
- Ионные каналы: очень быстрый транспорт, селективность по иону, часто управляемы (вольтаж-, лиганд-, механочувствительные).
- Переносчики (карриеры): связывают субстрат и меняют конформацию; скорость ограничена числом белков и описывается кинетикой типа Михаэлиса–Ментен:
$$v=\frac{V_{\max }[S]}{K_m+[S]}$$ - Активный транспорт (энерго‑зависимый):
- Первичный: прямое расходование ATP (например, Na\^+/K\^+‑АТФаза: на 1 ATP выкачиваются $3\mathrm{N}{\mathrm{a}}^{+}$ наружу и вносятся $2{\mathrm{K}}^{+}$ внутрь).
$$\text{ATP}\to \text{ADP}+{\mathrm{P}}_{\mathrm{i}}$$ - Вторичный (ко‑транспорт): использует электрохимический градиент, созданный первичным насосом (напр., Na\^+/\text{glucose} симпорт).
- Электрохимический потенциал и равновесие для иона описывается уравнением Нернста:
$$E=\frac{RT}{zF}\ln \frac{[\text{out}]}{[\text{in}]}$$ - Эндоцитоз/экзоцитоз (везикулярный транспорт):
- Рецептор‑опосредованный (клатрин), коклеола‑опосредованный, фаго- и пиноцитоз — захват крупных частиц/лигандов.
- Экзоцитоз использует SNARE‑/Rab‑белки для слияния секреторных везикул с мембраной.
- Позволяет транспортировать большие/полярные молекулы и мембранные белки, сохранять знакальные молекулы и обновлять мембрану.
3) Регуляция флюидности мембраны при температуре/стрессе
- Общий принцип — homeoviscous adaptation: поддержание оптимальной вязкости/подвижности липидов.
- Механизмы:
- Изменение состава липидов: увеличение доли ненасыщенных жирных кислот повышает флюидность; увеличение насыщенных — уменьшает. Клетки регулируют активность десатураз и синтез новых фосфолипидов.
- Модификация длины хвостов: короткие хвосты → больше флюидности; длинные → менее подвижно.
- Регулирование холестерола: при охлаждении холестерол предотвращает «залипание» (препятствует кристаллизации), при нагреве — ограничивает излишнюю подвижность, обеспечивает переходную жидко‑упорядоченную фазу.
- Трансбилярное перераспределение и ферменты: флипазы/флопазы (ATP‑зависимые) и скрамблазы меняют асимметрию липидов, влияя на локальную подвижность и распознавание клеткой.
- Образование микро-доменов (rafts) и цитоскелетные взаимодействия: локальное уплотнение или ограничение подвижности белков/липидов.
- Быстрая реакция на стресс: фосфорилирование/убиквитинирование мембранных белков, активация шоковых белков и систем восстановления/ремонта мембраны.
- Физический закон влияния температуры на диффузию (пример, зависимость от вязкости) — Стокса‑Эйнштейн:
$$D=\frac{k_{B}T}{6\pi \eta r}$$ где $D$ — коэффициент диффузии, $T$ — температура, $\eta$ — вязкость среды, $r$ — размер частицы.
Итого: селективность мембраны достигается сочетанием физического барьера (гидрофобное ядро), специализированных белков (каналы, переносчики, насосы) и липидного окружения (холестерол, состав хвостов). Транспорт происходит пассивно (диффузия, облегчённый), активно (ATP‑зависимо, вторично) и везикулярно (эндо/экзоцитоз); флюидность регулируется изменением липидного состава, количеством холестерола, ферментативной ремоделировкой и взаимодействием с цитоскелетом.