Кратко — сравнение механизмов и их влияние на скорость адаптации.
1) Механизмы у бактерий (горизонтальный перенос генов, HGT)
- Основные пути: конъюгация (передача плазмид через контакт), трансформация (захват свободной ДНК), трансадукция (фага‑опосредованная передача). Также мобильные элементы (транспозоны, интегативные и конъюгативные элементы).
- Характерные черты:
- Передаётся целыми генами или наборами генов (плазмиды, кассеты устойчивости) — крупные эффекты за один шаг.
- Может пересекать таксономические границы (межвидовой перенос).
- Часто односторонний и эпизодический; ограничен барьерами (рестриктазы, CRISPR, совместимость плазмид).
- Влияние на скорость адаптации:
- Быстрый скачок адаптации при попадании уже оптимальной функции (например, устойчивость к антибиотикам) — эффект мгновенного увеличения частоты адаптивного аллеля в популяции.
- Эффективен, когда полезные варианты редки, но имеют большой селективный эффект.
- Распространение плазмидов и кодируемых ими наборов может привести к очень быстрому (экспоненциальному на коротких временных шкалах) расширению адаптации в пространстве видов.
2) Механизмы у эукариот (рекомбинация)
- Основные пути: мейотическое кроссинговер и независимое распределение хромосом, конъюгация/половой цикл у одноклеточных, митотическая рекомбинация и конверсия гена; у позвоночных — соматическая рекомбинация иммунной системы.
- Характерные черты:
- Рекомбинация переставляет и сочетает аллели внутри генома родственных особей (в основном внутривидовой).
- Обычно действует на уровне участков/аллелей, а не целых чужеродных генов; частота рекомбинации характеризуется параметром $r$ (рекомбинационная вероятность между локусами).
- Обладает постоянным «перетасовывающим» эффектом на все геномы при каждой генерации (при наличии половой размножения).
- Влияние на скорость адаптации:
- Снимает мешающую конкуренцию между разными полезными мутациями (Fisher–Muller): рекомбинация позволяет собрать в одном геноме несколько независимых благоприятных мутаций, увеличивая скорость адаптации.
- Уменьшает эффект Хилл–Робертсона (взаимное подавление отбором при сцеплении), поэтому при большом числе слабых полезных мутаций адаптация ускоряется с ростом $r$.
- Эффективна особенно при множественных мелкоэффектных мутациях; при положительной эпистазой рекомббинация может даже замедлять адаптацию (разрушая выгодные сочетания).
3) Сравнительный эффект на скорость адаптации (сводка)
- Тип полезных изменений:
- Большие, уже готовые функции (высокоэффективные гены) — преимущество у HGT (мгновенный выигрыш).
- Много мелких полезных мутаций, требующих сочетания — преимущество у половой рекомбинации.
- Масштаб и диапазон:
- HGT даёт горизонтальную передачу между видами, поэтому может резко и быстро расширить адаптационный потенциал сообщества.
- Эукариотическая рекомбинация реассортирует внутривидовую вариативность, стабильна по поколениям.
- Зависимость от параметров популяции:
- Скорость появления полезных мутаций: количество новых полезных аллелей ≈ $N{\mu }_b$ (где $N$ — размер популяции, ${\mu }_b$ — скорость полезных мутаций). При $N{\mu }_b\gg 1$ в бессексуальных популяциях возникает клоническое вмешательство (clonal interference), которое замедляет фиксацию — здесь рекомбинация особенно полезна.
- В общих чертах для сексуальных популяций скорость адаптации масштабируется примерно пропорционально $N{\mu }_{b}s$ (где $s$ — средний селективный эффект), тогда как в бессексуальных популяциях из‑за вмешательства скорость роста может расти медленнее (логарифмически от $N{\mu }_b$ в ряде теоретических моделей).
- Ограничения:
- HGT ограничен совместимостью генов/плазмид и может не интегрироваться в геном или не экспрессироваться эффективно.
- Половое размножение несёт издержки (например, «двухкратная» стоимость пола) и при низкой частоте полезных мутаций выигрыш от рекомбинации может быть неочевиден.
Вывод (коротко): HGT обеспечивает быстрые, крупноэффектные скачки адаптации и межвидовой обмен полезными функциями; половая рекомбинация у эукариот систематически ускоряет комбинирование множества мелкоэффектных полезных мутаций и уменьшает мешающее сцепление, что повышает скорость адаптации при высокой плотности новых полезных вариантов. Какой механизм важнее для темпа адаптации — зависит от размера популяции, частоты и эффекта полезных изменений и от барьеров для переноса/интеграции.