Кратко — механизмы и лечение.
Физиология при острой респираторной недостаточности
- Основная проблема: гиповентиляция → накопление углекислого газа и дыхательный ацидоз: повышается ${\mathrm{PaCO}}_2$, рН падает. Связь через уравнение Гендерсона—Гассельбалха:
$$\mathrm{pH}=6.1+\log \frac{[{\mathrm{HCO}}_3^{-}]}{0.03\cdot {\mathrm{PaCO}}_2}$$ - Буферные реакции (моментально—минуты): бикарбонатная система, внутриклеточные белки и гемоглобин, фосфат. Эти системы частично сдерживают падение рН, но не компенсируют полностью.
- Почечная компенсация (часы—дни): увеличение секреции ${\mathrm{H}}^{+}$ в α-клетках собирательной трубки, увеличение синтеза и выделения аммония (${\mathrm{NH}}_4^{+}$) и восстановление/генерация бикарбоната $[{\mathrm{HCO}}_3^{-}]$. При острой форме почечная компенсация ещё не полностью развернута.
- Правила количественной оценки компенсации: при остром дыхательном ацидозе прибавка бикарбоната примерно $\approx +1mEq/L$ на каждые $10\mathrm{mmHg}$ повышения ${\mathrm{PaCO}}_2$ выше нормы; при хроническом — $\approx +3.5mEq/L$ на каждые $10\mathrm{mmHg}$.
Клинические последствия и мониторинг
- Тяжёлый ацидоз ухудшает сократимость миокарда, вызывает аритмии, вазодилатацию и гипотензию; сдвиг калия из клеток → гиперкапния/ацидоз ассоцируются с гиперкалиемией.
- Контроль: повторные газоанализы крови, электролиты (особенно ${\mathrm{K}}^{+}$), клиническое наблюдение за дыханием и гемодинамикой.
Лечебные вмешательства
1. Причинная терапия (первое правило): устранить причину гиповентиляции (обструкция, бронхоспазм, медикаменты, центральное угнетение).
2. Поддержка дыхания:
- кислород при гипоксемии, но с осторожностью у хронических гиперкапников (риск усиления ретенции CO2 — эффекты Haldane и нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения);
- неинвазивная вентиляция (NIV: CPAP/BiPAP) при острой гиперкапнической дыхательной недостаточности, если сознание и секреты позволяют;
- инвазивная ИВЛ при угрожающих показаниях (нарушение сознания, респираторный коллапс, неэффективность NIV). Принципы: защитная стратегия при поражении лёгких (tidal volume ≈ $6mL/kg$ предсказанной массы тела), частота и минутный объём для снижения ${\mathrm{PaCO}}_2$ до безопасного уровня; избегать чрезмерной гипервентиляции и barotrauma (пиковое/плато‑давление < $30\mathrm{cm}{\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$).
- ECMO при рефрактерной гипоксемии/гиперкапнии.
3. Коррекция кислотоза лекарственными средствами:
- инфузии бикарбоната обычно не показаны при изолированном дыхательном ацидозе (эффект временный, увеличивает продукцию CO2 и может ухудшить гиперкапнию); рассматривается при выраженном системном ацидозе и угрожающем состоянии (например, $\mathrm{pH}<7.1$) или при специфических показаниях (тяжёлая гипотензия, лизисная терапия и т.п.).
- при комбинированных расстройствах (одновременная метаболическая ацидемия) лечат оба компонента в соответствии с причинами.
4. Коррекция электролитов и поддержка гемодинамики: мониторинг и коррекция ${\mathrm{K}}^{+}$, объёма крови, при необходимости вазопрессоры.
5. Темп коррекции: при хронической компенсации (например, ХОБЛ) избегать быстрой нормализации ${\mathrm{PaCO}}_2$ и pH — резкое снижение ${\mathrm{PaCO}}_2$ может вызвать симптоматическую алкалозу и нарушения перфузии. Обычно снижение ${\mathrm{PaCO}}_2$ выполняют постепенно (уменьшение на разумные величины в первые часы).
Короткая алгоритмика в практике
- Оценить жизненные показатели, газоанализ, электролиты.
- Если гипоксемия/угроза дыхательной недостаточности → кислород/NIV/ИВЛ по показаниям.
- Если pH очень низкий ($\mathrm{pH}<7.1$) и гемодинамически нестабильный — обсудить буферную терапию в условиях интенсивной терапии, но упор на улучшение вентиляции.
- Постоянный мониторинг и коррекция электролитов, лечение основной причины.
Вывод: при острой респираторной недостаточности основная задача — восстановить адекватную вентиляцию и кислородизацию; физиологическая компенсация опирается на буферы (мгновенно) и на почечные механизмы (часы—дни), лекарственная коррекция кислотоза ограничена и применяется выборочно.