Кратко и по существу.
1) Краткое сравнение строения
- Митохондрии: две мембраны — внешняя (проницаема для молекул малого размера за счёт поринов) и внутренняя (плотная, богата белками дыхательной цепи и кардиолипином, сильно развернута в кристы, большая площадь поверхности). Внутренняя мембрана мало проницаема для ионов и метаболитов.
- Плазматическая мембрана: одна липидная бислой-структура с холестерином, асимметричной композицией липидов и встроенными белками (каналы, насосы, рецепторы), поверх — гликокаликс.
2) Как строение определяет функции
- Митохондриальная внутренняя мембрана: высокая плотность белков (комплексы I–IV, ATP-синтаза) и малая проницаемость позволяют формировать и поддерживать электрохимический градиент протонов — основной источник энергии для синтеза ATP. Большая площадь крист обеспечивает высокий КПД окислительного фосфорилирования. Кардиолипин стабилизирует суперкopleксы.
- Это выражается в большом мембранном потенциале: внутренняя мембрана поддерживает примерно $\Delta \psi \approx -150$–$-180\mathrm{mV}$ (матрица отрицательна).
- Плазматическая мембрана: сочетание избирательной проницаемости белковых каналов/переносчиков и активных насосов поддерживает ионные градиенты (Na+, K+, Ca2+), обеспечивая мембранный потенциал, перенос питательных веществ, сигнализацию, клеточную адгезию и барьерную функцию. Типичный покоящийся потенциал плазматической мембраны у многих клеток около $\approx -70\mathrm{mV}$.
3) Последствия нарушения целостности
- При нарушении внутренней митохондриальной мембраны:
- падение $\Delta \psi$ → остановка синтеза ATP (нарушение энергообмена);
- утечка протонов и метаболитов, усиление образования ROS;
- открытие переходного порта (mPTP) и/или проницаемость наружной мембраны → выход цитохрома c и других факторов в цитозоль → активация каспаз и апоптоз; при серьёзном повреждении — некроз из‑за энергетического коллапса.
- При нарушении плазматической мембраны:
- нарушение ионных градиентов (Na+, K+, Ca2+) → деполяризация, избыток внутриклеточного Ca${}^{2+}$ → активация протеаз/фосфолипаз → повреждение органелл;
- потеря осмотического гомеостаза → набухание и возможный лизис клетки (некроз);
- нарушение сигнальной передачи и барьерной функции (воспаление, потеря межклеточных контактов).
- Малые нарушения (например, дефекты каналов или рецепторов) вызывают дисфункции (нарушение возбудимости, обмена и т.п.), большие — гибель клетки через апоптоз или некроз.
Вывод: специфическая организация мембран митохондрий и плазматической мембраны прямо обеспечивает их функции — генерацию энергии и гомеостаз/сигнализацию соответственно; утрата целостности каждой из них приводит к быстрой потере этих функций и часто к гибели клетки.