Коротко и по существу — сравнение механизмов патогенности бактерий, вирусов и грибов, способы преодоления барьеров хозяина и характер иммунного ответа.
1) Основные механизмы патогенности
- Бактерии
- Экзотоксины и эндотоксин (LPS у грамотрицательных) — повреждают ткани, активируют воспаление/шок.
- Адгезины, капсула, биопленки — прикрепление и защита от фагоцитоза.
- Секреторные системы (Type III/IV) — вводят эффекторные белки в клетки хозяина.
- Внутриклеточные стратегии (Mycobacterium, Listeria) — выживание в фагосомах или выход в цитоплазму.
- Вирусы
- Прикрепление и проникновение в клетки, репликация за счёт клеточных механизмов.
- Цитопатическое действие при репликации; некоторые вирусы выпускают токсичные белки.
- Латентность (герпесвирусы), интеграция (ретровирусы), высокая изменчивость поверхностных антигенов (грипп, ВИЧ).
- Ингибирование антигенной презентации и интерферон‑ответа.
- Грибы
- Гемолиз/протеазы, меланин, термотолерантность, морфологическая пластичность (дрожж‑мицель → инвазия).
- Капсулы (Cryptococcus) и биопленки (Candida) для защиты.
- Ангиоинвазия (Aspergillus) и образование гранулём при хронической инфекции.
2) Как преодолевают барьеры хозяина
- Барьеры: кожа, слизистые, мукоцилиарный клиренс, кислота желудка, ферменты, нормальная микробиота, барьерные иммунные клетки.
- Стратегии:
- Адгезия (лиганды/фимбрии), разрушение барьеров ферментами (протеазы, коллагеназа), индукция микротравм/воспаления.
- Выживание в фагоцитах или уход в привилегированные ниши, образование биопленок на поверхностях имплантов.
- Вирусы используют эндоцитоз/кооперацию с рецепторами; некоторые проникают через иммунные клетки (HIV) или нервные пути (герпес).
- Грибы используют размер/морфологию (споры vs гифа) чтобы избегать фагоцитоза и проникать в ткани.
3) Иммунный ответ (общая логика: внеклеточные → гуморальный/нейтрофилы, внутриклеточные → клеточный/интерфероны)
- Против бактериальных патогенов
- Внеклеточные: нейтрофилы (фагocytоз, NETs), комплемент (опсонизация, лизис), антитела (нейтрализация токсинов, опсонизация, ADCC).
- Внутриклеточные (Listeria, Mycobacteria): Th1‑ответ, IFN‑γ‑активированные макрофаги, CD8+ CTL.
- Против вирусов
- Ранняя фаза: интерфероны I (IFN‑α/β) — устанавливают противовирусное состояние; NK‑клетки лизируют инфицированные клетки без MHC I.
- Поздняя/адаптивная: нейтрализующие антитела блокируют вход; CD8+ T‑лимфоциты уничтожают инфицированные клетки; CD4+ T‑клетки помогают В‑клеткам и CD8.
- Вирусы часто подавляют презентацию антигенов и IFN‑сигналы — отсюда хронические/латентные инфекции.
- Против грибов
- Для конидий/спор важны фагоциты (макрофаги, нейтрофилы) — уничтожение внутриклеточных спор; для инвазивных гиф — нейтрофилы критичны.
- Адаптивно важны Th1 и Th17 ответы: Th17 стимулирует нейтрофильную рекрутировку к слизистым; Th1 активирует макрофаги.
- Антитела менее эффективны против глубоких микозов, но важны при оппортунистических инфекциях и при нейтрализации спор.
4) Ключевые различия и клинические следствия
- Бактерии — разнообразие: многие внеклеточные лечатся антибиотиками и зависят от опсонизирующих антител/комплемента; внутриклеточные требуют клеточного иммунитета.
- Вирусы — основная защита: интерфероны, NK и CTL + нейтрализующие антитела; вакцины эффектны при выработке NAb и Т‑памяти, но высокая изменчивость усложняет контроль.
- Грибы — полагаются на фагоциты и Th17/Th1; иммунодефициты (нейтропения, дефекты Th17) повышают риск инвазии; антимикотики менее разнообразны, глубокие микозы тяжело лечатся.
Кратко: различие — в мишени (клетки vs внеклеточное пространство), в стратегиях уклонения (токсины/капсулы/биопленки против иммуномодуляции и латентности у вирусов, морфологическая пластичность у грибов) и в том, какие компоненты иммунитета критичны (нейтрофилы/комплемент/антитела для внеклеточных бактерий и грибов; IFN/NK/CD8/нейтрализующие антитела для вирусов; Th17/Th1 + фагоциты для грибов).