Изменение концентрации ионов кальция (Ca²⁺) в цитоплазме кардиомиоцитов (сердечных мышечных клеток) играет ключевую роль в процессе их сокращения. Кальций является основным сигнальным молекулой, отвечающим за сократимость сердечной мышцы, и его концентрация в цитоплазме непосредственно влияет на силу и частоту сердечных сокращений.

Влияние ионов кальция на силу сокращений:

Силы сокращений: Когда уровень Ca²⁺ в цитоплазме увеличивается (например, в результате деполяризации клеточной мембраны и открытия кальциевых каналов), это приводит к активации миофибрилл и увеличению взаимодействия между актином и миозином, что способствует более сильным сокращениям. Пик концентрации кальция соответствует максимальной силе сокращения.

Кальциевое индуктивное сокращение: При увеличении Ca²⁺ в цитоплазме наблюдается феномен, известный как кальциевое индуктивное сокращение. Это означает, что Ca²⁺, входящий в клетку через кальциевые каналы L-типа, способствует высвобождению еще большего количества кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) через рецепторы рианоидина.

Влияние ионов кальция на частоту сокращений:

Скорость расслабления: Увеличение кальция в цитоплазме также влияет на скорость расслабления сердечной мышцы. Повышенный уровень кальция может вызвать более быструю активацию Ca²⁺-зависимых каналов, и, следовательно, это может увеличить частоту сокращений сердца.

Гормональные и нейронные влияния: Активация β-адренорецепторов (например, в ответ на адреналин) увеличивает концентрацию Ca²⁺ в клетке и усиливает частоту сердечных сокращений. Эти эффекты могут быть связаны с увеличением активности аденилатциклазы и, как следствие, ростом цАМФ, что приводит к активации протеинкиназы А (PKA). PKA, в свою очередь, фосфорилирует белки, участвующие в кальциевом метаболизме, включая кальциевые каналы и белки, отвечающие за утилизацию кальция (например, SERCA).

Молекулярные механизмы:

Кальциевые каналы: Каналы, такие как Ca²⁺-каналы L-типа и рианоидиновые каналы, играют важную роль в поступлении кальция в цитоплазму и его высвобождении из саркоплазматического ретикулума.

Сарко-(эндоплазматический) ретикулум: SR работает как депо кальция и регулирует его высвобождение и утилизацию через механизмы, такие как SERCA (Ca²⁺-АТФаза саркоплазматического ретикулума), которая захватывает Ca²⁺ обратно в ретикулум во время расслабления.

Гармония в возбуждении и сокращении: Увеличение кальция способствует инициации циклов взаимодействия актин-миозин, а также важно для регуляции ионных насыщений и влияния на ритмичность сердца.

В целом, изменения концентрации Ca²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов приводят к значительным изменениям в механике сокращения, что критично для выполнения сердцем своей функции.