Небольшая правка терминологии: вероятно, вы имели в виду рецептор-тирозинкиназы (RTK, receptor tyrosine kinase). Ниже — краткий, но содержательный разбор типичного каскада сигналов после активации RTK и объяснение, как нарушение отдельных звеньев приводит к онкогенезу.

1) События сразу после активации RTK

Лиганд (фактор роста: EGFR — EGF, PDGFR — PDGF, FGFR — FGF и т. п.) связывается с внешней частью рецептора.Связывание вызывает димеризацию/олигомеризацию рецепторов и активацию внутриклеточной тирозинкиназной активности.Аутотирозинилирование (фосфорилирование тирозинов на цитоплазматическом домене) — появляются фосфор-тимидиновые сайты (pTyr), которые служат «сайтовыми точками» для связывания SH2- и PTB-доменов белков-адаптеров.

2) Главные ответвления сигнала и ключевые компоненты

RAS–MAPK (пролиферация, дифференцировка)
Адаптеры: Grb2 связывается с pTyr и привлекает SOS (гуаниновый нуклеотид-обменник).SOS активирует Ras (GDP → GTP).Ras-GTP активирует Raf → MEK → ERK. ERK фосфорилирует транскрипционные факторы, стимулирует рост и деление.PI3K–Akt–mTOR (выживание, рост, метаболизм)
p85 субъединица PI3K связывается с pTyr → PI3K преобразует PIP2 → PIP3.PIP3 привлекает PDK1 и Akt; PDK1/мTORC2 фосфорилируют Akt → активный Akt.Akt ингибирует проапоптотические факторы, активирует mTORC1 → белковый синтез и рост.PLCγ — DAG/IP3 → PKC и кальциевый сигнал (регуляция метаболизма, миграции, экспрессии генов).Прямая активация STAT (через фосфорилированный RTK или ассоциированные киназы) → транскрипция генов пролиферации/выживания.Регуляция через эндоцитоз/убиквитинирование (Cbl) и фосфатазы (например, PTP): выключение сигнала.

3) Как нарушения отдельных звеньев ведут к онкогенезу (механизмы и примеры)

Активация/рекомбинация/амплификация самих RTK
Примеры: HER2/ERBB2 амплификация (молочная железа); активирующие мутации EGFR (L858R, делеции экзона 19) в раке лёгкого; EML4‑ALK фьюзия в НМРЛ.Механизм: конститутивная активация киназной активности → постоянная передача сигналов роста/выживания независимо от лиганда.Мутации в Ras (независимая активация эффектора)
Примеры: KRAS G12D/G12V, NRAS, HRAS.Механизм: Ras постоянно в GTP-связанном активном состоянии → постоянная активация MAPK и PI3K-путей.Мутации в эффекторах MAPK
Пример: BRAF V600E (меланома, колоректальный рак).Механизм: конститутивная активация Raf → постоянная фосфорилирование MEK/ERK.Активация PI3K/утрата его ингибитора PTEN
Примеры: PIK3CA активирующие мутации (H1047R), потеря функции PTEN.Механизм: избыточный PIP3 → постоянная активация Akt → усиленное выживание, рост, метаболизм.Нарушение негативной регуляции RTK
Примеры: мутации в CBL (снижение убиквитинирования и деградации RTK), потеря протеинкиназных/фосфатазных ингибиторов.Механизм: длительная экспрессия/сигнализация RTK.Мутации в адаптерных и регуляторных белках
Примеры: активирующие мутации PTPN11 (SHP2), SOS1 — связаны с нарушением RAS/MAPK; NF1-потеря (нейрофибромин как RasGAP) → повышенный Ras-GTP.Механизм: усиление передачи сигнала к Ras или ослабление его выключения.Др. механизмы: хромосомные транслокации, которые создают конститутивно активные фьюзные киназы (ALK, ROS1, RET) или приводят к пренадложенной экспрессии лиганда/рецептора.

4) Биологические последствия постоянной активации сигнала

Повышенная пролиферация и пренебрежение контрольными точками клеточного цикла.Снижение апоптоза (повышенная выживаемость).Стимуляция ангиогенеза (через VEGF и др.).Метаболическая перестройка (гликолиз, синтез липидов) и способность к инвазивности/метастазированию.Создание среды для накопления дополнительных генетических повреждений (геномная нестабильность).

5) Клинические следствия и терапевтические подходы

Таргетные ингибиторы: малые молекулы-ингибиторы тирозинкиназ (EGFR-TKIs — erlotinib, gefitinib, osimertinib), моноклональные антитела (trastuzumab против HER2), ингибиторы BRAF/MEK, PI3K/AKT/mTOR ингибиторы и т. п.Развитие резистентности: вторичные мутации в мишени (EGFR T790M), активация обходных путей (MET амплификация), кросс‑сигнализация—почему часто требуется комбинационная терапия.Диагностика и персонализированная терапия основаны на молекулярной характеристике опухоли (наличие мутаций/фьюзий/амплификаций).

6) Ключевая мысль (резюме)
RTK-опосредованные каскады — центральный механизм преобразования внешних сигналов в клеточные ответы (рост, дифференцировка, выживание). Патологические изменения на любом уровне этого пути — от рецептора до эффекторов и регуляторов — могут приводить к конститутивной сигнализации, что способствует онкогенезу. Поэтому понимание конкретного звена, нарушенного в опухоли, критично для выбора таргетной терапии и прогнозирования механизмов резистентности.

Если нужно, могу:

привести схему каскада в виде блок-схемы;перечислить конкретные мутации и частоту их встречаемости в разных опухолях;подробно разобрать один пример (например, EGFR-мутации в НМРЛ или BRAF V600E в меланоме) с клиническими аспектами терапии и резистентности.