Коротко — сначала терминология, потом механизмы и когда они действительно «работают» как эволюционная сила.

1) Интер- vs трансгенерационные эффекты

Интергенерационные (межпоколенные) — когда изменение у родителя прямо влияет на потомство (например, материнская среда влияет на эмбрион или на герминативные клетки плода). В млекопитающих это F0 → F1 (и F2 у беременной F0), но это ещё не обязательно «трансгенерационное наследование».Трансгенерационные — эффект проходит по линиям наследования через чистую передачу между поколениями, не будучи прямым следствием воздействия на родителей. В млекопитающих истинный трансгенерационный эффект требует наблюдения в F3 после воздействия F0 во время беременности.

2) Молекулярные механизмы, которые могут передаваться

ДНК-метилирование (CpG): часто стирается на стадиях формирования половых клеток и после оплодотворения, но некоторые участки «избегают» ремоделирования (импринтираниe, отдельные транспозоны, некоторые эпигенные аллели). Пример: Avy у мышей — изменение метилирования влияет на окрас и может зависеть от диеты матери.Модификации гистонов (ацетилирование, метилирование): часть гистонов в сперматозоидах сохраняется и может влиять на хроматиновую структуру в зиготе; однако глобально гистоновые метки перерасставляются, так что устойчивость ограничена.Малые РНК (siRNA, piRNA, miRNA, 22G и др. у нематод): в нематодах и растениях малые РНК способны направлять транскрипционное/посттранскрипционное подавление и сохраняться через поколения (C. elegans — примеры наследования малых РНК на десятки поколений). У растений РНК-индуцированная метилирование (RdDM) хорошо обеспечивает наследование.Структурные изменения хроматина (цитоплазматические факторы, комплексы Polycomb): комплексы, поддерживающие репрессивные метки (PRC) могут сохраняться локально, а в некоторых случаях их «память» передаётся.Протоны/прионы (например, [PSI+] у дрожжей): конформационные состояния белка могут передаваться дочерним клеткам и давать наследуемую фенотипическую изменчивость без изменения нуклеотидной последовательности.Транспозонная активность/супрессия: эпигенные механизмы, подавляющие транспозоны, могут наследоваться, особенно в растениях.Материнские/цитоплазматические эффекты и микробиом: формально не «эпигенетика» на молекулярном уровне ДНК, но это наследуемая немодификационная вариация, влияющая на фенотипы потомков.

3) Почему наследуются не все эпиметки

У многих животных (особенно млекопитающих) существуют этапы глобального стирания метилирования в PGC и после оплодотворения — это препятствие для TEI.Чтобы перейти через «фильтр» ремоделирования, метка должна либо:
a) находиться в регионе, где ремоделирование не полное (импринтинг, некоторые повторов, транспозоны),
b) быть заново установленной в зародышевых клетках под действием материнских/отцовских мол. факторов (малые РНК),
c) поддерживаться конформационно (прионы).

4) При каких условиях эпигенетические изменения становятся эволюционно значимыми

Передача через герминальную линию с достаточной надежностью: пока «эпимутация» не будет передаваться в среднем хотя бы несколько поколений с высокой точностью, естественный отбор не сможет эффективно действовать.Влияние на фенотип и на приспособленность: изменение должно менять жизнеспособность или репродукцию.Частота и стабильность эпимутаций: если скорость появления эпимутаций намного выше генетической, это даёт быстрый источник вариации, но высокая обратимость (reversion) препятствует длительной фиксации, если только эпимутация не подкрепляется отбором или не закрепляется генетически.Прогнозируемость среды: теоретические модели и эмпирические данные показывают, что наследование эпигенетических состояний наиболее полезно при переменчивой, но предсказуемой среде — тогда передача «подгонок» родителей даёт преимущество.Размер эффекта и популяционные параметры: в больших популяциях селекция эффективнее; в малых популяциях случайный дрейф может либо зафиксировать, либо потерять эпиметку. Для ответа на селекцию нужна аддитивная наследуемость фенотипа на уровне популяции.Возможность генетической ассимиляции: эпигенетический вариант может сначала обеспечить адаптацию, а затем со временем заменить свою эпигенную основу генетической мутацией (Waddington), делая изменение генетически устойчивым.Отсутствие сильной корреляции со вредными побочными эффектами: даже стабильная эпиметка мало чего стоит, если она несёт значительные издержки.

5) Эмпирические примеры

Растения: эпигенетическое наследование широко документировано (RdDM, метилирование транспозонов, соматические эпимутации). У растений ремоделирование менее радикально, поэтому эпиметки часто стабильнее.Животные: C. elegans — наследование малых РНК на многие поколения; мыши — Avy (частично наследуемое метилирование под влиянием диеты матери); дрожжи — прионы, управляющие фенотипической вариабельностью.Люди: эпидемиологические корреляции (например, эффект голода Гаятынского голода — Dutch Hunger Winter) есть, но трудно отделить прямое воздействие/материнские эффекты от истинного трансгенерационного эпигенетического наследования; в млекопитающих истинных много-поколенных эпигенетических эффектов меньше, чем у растений/червей.

6) Итог/оценка значимости для эволюции

Эпигенетическая наследственность может быть эволюционно значимой при сочетании: надежной передачи через герминальную линию, влияния на приспособленность, достаточной стабильности, и/или когда окружающая среда делает эту информацию полезной. У растений и некоторых беспозвоночных роль TEI более очевидна; у млекопитающих — ограничена, но не исключена для некоторых локусов. Эпигенетика чаще даёт быстрый (но часто временный) источник фенотипической вариации, который может ускорить адаптацию в краткосрочной перспективе и/или подготовить почву для последующей генетической фиксации.

Если хотите, могу:

привести конкретные статьи/обзоры по каждому примеру;показать простую математическую модель (или ссылки) об условиях, при которых эпигенетическая наследуемость улучшает скорость адаптации.