Коротко и по делу — механизмы взаимодействия, чем это грозит по вирулентности, устойчивости и лечению, и практические рекомендации.

Механизмы взаимодействия

Антагонизм: Pseudomonas выделяет феназины (в т.ч. пиоцианин), HQNO, рямнолипиды, протеазы (LasA) — они подавляют/лицедействуют S. aureus или убивают его клетки; HQNO способствует формированию S. aureus small colony variants (SCV). Кооперация/сосуществование: в био-плёнке бактерии обмениваются метаболитами (напр., лактат S. aureus используется P. aeruginosa), EPS/алгинат P. aeruginosa и eDNA укрепляют общий матрикс. Квазирегуляция: сигнальные молекулы P. aeruginosa (AHL, PQS) и воспалительный ответ хозяина меняют экспрессию факторов вирулентности у обоих видов.

Влияние на вирулентность

Усиление хроническости и воспаления, задержка заживления раны. В смешанных сообществах может быть повышенная тканевая деструкция из‑за суммарной продукции протеаз, токсинов и сдвига метаболизма. Отбор SCV S. aureus — фенотипы с повышенной способностью к персистенции и внутриклеточному выживанию.

Влияние на антибиотикочувствительность и толерантность

Биофильм резко увеличивает толерантность к антибиотикам — типично на порядок‑два: порядка (\mathbf{10})–(\mathbf{10^3})-кратного снижения эффективности (MIC/MBC могут «вырасти» в десятки–сотни раз). Механизмы: физический барьер EPS/eDNA (уменьшение проникновения), метаболический «покой» клеток (меньше мишеней для антибиотиков), персистентные клетки, SCV с пониженным Δψ (снижение входа аминогликозидов), индуцированная экспрессия насосов и ферментов инактивации. Конкретные последствия: снижение эффективности аминогликозидов против S. aureus SCV; уменьшенная клиническая эффективность ванкомицина/пенициллинов при обширном био‑фильме; возможная фиксация/передача резистентности в био‑пленке.

Клинический исход и практические выводы

Смешанная S. aureus + P. aeruginosa инфекция ассоциируется с большим риском хронической инфекции, медленным заживлением и более частым провалом монотерапии. Рекомендации:
Хирургическая санация/дебридемент первоочередно. Антибиотикотерапия должна покрывать оба патогена; предпочтительна комбинированная стратегия с агентами, активными против P. aeruginosa (псевдомонадный β‑лактам, цефепим/цефтазидим, карбапенемы при необходимости, аминогликозиды в комбинации) и против метициллин‑резистентного S. aureus (ванкомицин/линезолид/даптомицин в зависимости от чувствительности). Учитывать био‑активность: добавление препаратов, эффективных против биоплёнки/персистеров (например, рифампицин в комбинации для стефилококков, но не монотерапия) и локальные/топические средства (антисептики, хирургические покрытия). Проверять чувствительность отдельно для каждой культуры; по возможности оценивать наличие SCV и проводить микробиологическое подтверждение в моно‑культуре. Длительность терапии чаще увеличенная — обычно не менее (\mathbf{2})–(\mathbf{6}) недель для осложнённых ран (конкретно по клинической ситуации). Рассмотреть консультацию инфекциониста при осложнённых или рефрактерных случаях.

Кратко: взаимодействие P. aeruginosa и S. aureus часто повышает вирулентность и устойчивость через био‑плёнки, метаболическую адаптацию и отбор SCV; это ухудшает прогноз и требует комбинаторной терапии, санации раны и индивидуального режима на основе культуры и клинической картины.