Кратко и структурировано.

1) Источники H+ при интенсивной нагрузке

Анаэробный гликолиз → образование лактата и сопряжённого H+ (внутриклеточно). Гидролиз АТФ и фосфокреатина даёт неорганические фосфаты и H+. Повышение окислительного метаболизма → рост (CO_2) (растворённый (CO_2) конвертируется в H+ + (HCO_3^-)).

2) Немедленные буферные механизмы (секунды–минуты)

Внутриклеточные: белки (гистидин‑остатки, карнозин), фосфаты. Эритроциты/гемоглобин: буферизация H+, ускорение превращения (CO_2) в (HCO_3^-) (карбоангидраза) и хлоридный сдвиг (AE1) — перенос (HCO_3^-) в плазму. Внешние (плазма): бикарбонатная система.

3) Транспорт и вынос протонов из мышц

MCT1/4 — совместный перенос лактата + H+. NHE1 (Na+/H+ обменник), NBC (Na+-HCO3− котранспортер), Cl−/HCO3− обменник — перемещение ионизированных форм между клеткой и кровью.

4) Респираторная компенсация (быстрая, секунды–минуты)

Увеличение вентиляции ↓(P_{CO_2}) → сдвиг равновесия в сторону уменьшения [H+]. Уравнение Хендерсон‑Гассельбалха: (\mathrm{pH}=\mathrm{p}K_a+\log\frac{[HCO3^-]}{0.03\cdot P{CO_2}}). Лимит: максимальная вентиляция, работа дыхательных мышц, а также центральные и периферические хеморецепторы; при поражении дыхания компенсация ограничена.

5) Почечная компенсация (медленная, часы–сутки)

Повышение секреции H+ в проксимальных канальцах и собирательной трубке (тип A интеркалярные клетки): NHE3, H+-ATPase, H+/K+‑ATPase. Полное восстановление бикарбоната: реабсорбция в проксимальном канальце (NBCe1) и образование нового (HCO_3^-) через титруемую кислотность (фосфат) и аммониогенез (глутамин → NH4+). При N часов/сутках: основное средство длительной компенсации метаболического ацидоза.

6) Взаимодействие при нарушениях дыхательной функции

При гиповентиляции (повышен (P_{CO_2})) на фоне нагрузки: смешение метаболического (лактат) и респираторного кислотоза. Респираторная компонента не может адекватно снижаться → тяжёлый ацидоз. Почечная компенсация частично нейтрализует избыток H+ (реабсорбция (HCO_3^-), усиленный аммониогенез), но медленная; при хронической дыхательной недостаточности почки частично адаптируются (↑[HCO3^-]). Ограничения: при острой дыхательной недостаточности почки не успевают; при хронической соматической нагрузке тканевая перфузия может ухудшать почечную функцию.

7) Взаимодействие при нарушениях почечной функции

При сниженной почечной экскреции H+ и снижении аммониогенеза способность компенсировать метаболический ацидоз падает → требуется более интенсивная респираторная компенсация (гипервентиляция). При интенсивной нагрузке это может быть невозможным (мышечная усталость, гипоксемия) → выраженный ацидоз, гиперкалиемия, снижение мышечной/сердечной контрактильности. При почечной недостаточности экстренные меры: буферная терапия (контролируемая NaHCO3), заместительная почечная терапия.

8) Правила оценки и предсказания компенсации (коротко)

Winter’s formula (ожидаемый респираторный ответ при метаболическом ацидозе): (P_{CO_2}=1.5\,[HCO_3^-]+8\pm2) (ммHg). Правила при изменении (P_{CO2}): при острой респираторной ацидозе на каждые (10) ммHg ↑ (P{CO_2}) ≈ ([HCO3^-]) ↑ на (\sim1) мМ (остро) и (\sim3.5) мМ (хронически). При респираторном алкалозе на (10) ммHg ↓ (P{CO_2}) ≈ ([HCO_3^-]) ↓ на (\sim2) мМ (остро) и (\sim4-5) мМ (хронически). Анион‑разрыв: (AG=[Na^+]-([Cl^-]+[HCO_3^-])) — помогает отличить причины метаболического ацидоза.

9) Клиничесно‑физиологические выводы

При нагрузке первично срабатывают внутриклеточные буферы и респираторная компенсация; почки дают долговременную коррекцию. Нарушение дыхания резко ограничивает быстрый механизм удаления (CO_2) → риск комбинированного ацидоза; почки частично компенсируют, но медленно. Нарушение почек снижает долговременную буферную ёмкость и аммониогенез → полагаются на вентиляцию; при невозможности вентиляаторной компенсации ацидоз прогрессирует. Тренировка повышает буферную ёмкость мышц и митохондриальную оксидацию, снижая образование лактата и улучшая толерантность к нагрузке.

Если нужно, могу дать схемы расчётов компенсации по конкретным значениям газов крови и электролитов.