Коротко: учащённое сердцебиение и повышенное потоотделение при экзамене — типичная острая стресс‑реакция, опосредованная быстрым включением симпато‑адреналовой системы и более медленным включением HPA‑оси. Ниже — сжатый анализ механизмов и возможных последствий при хронизации.

1) Нервные механизмы (быстрая фаза, секунды–минуты)

Активация симпатической нервной системы (центры в гипоталамусе и продолговатом мозге) → повышенная активность симпатических волокон к сердцу и сосудам → выброс норадреналина из нервных окончаний.Одновременно стимуляция мозгового вещества надпочечников → выброс адреналина и норадреналина в кровь (быстрая гормональная реакция).Результат: активация β1‑рецепторов в сердце → ↑ частота и сила сокращений (тахикардия, усиление систолической функции); α1‑рецепторы — сосудосужение в коже и ЖКТ, β2 — вазодилатация в скелетных мышцах и бронходилатация.Повышенное потоотделение объясняется включением симпатических холинергических (ацетилхолиновых) эфферентов к потовым железам (то есть это симпатическая, но холинергическая иннервация).

2) Гормональные механизмы (медленная фаза, минуты–часы)

HPA‑ось: гипоталамус выделяет CRH → передняя доля гипофиза выделяет ACTH → кора надпочечников выделяет кортизол.Кортизол: повышает глюконеогенез, мобилизует запасы энергии, усиливает действие катехоламинов (пермиссивный эффект), оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие при длительном повышении.

3) Почему именно тахикардия и потливость

Тахикардия: симпатическая стимуляция сердца (β1), повышение адреналина в крови.Потливость: активация симпатических холинергических путей к потовым железам (↑ секреция пота) — типично при эмоциональном стрессе.

4) Физиологические последствия при хроническом стрессе (при длительной активации SAM и HPA)

Сердечно‑сосудистые: хроническая тахикардия, повышенное периферическое сопротивление → риск артериальной гипертензии, развитие атеросклероза, повышенный риск ИБС и аритмий.Метаболические: инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия, абдоминальное ожирение, риск метаболического синдрома и сахарного диабета 2‑го типа.Иммунные/воспалительные: начально возможна кратковременная активация врождённого иммунитета; при длительном повышении кортизола — подавление иммунитета, ухудшение заживления ран, повышенная восприимчивость к инфекциям.Нервно‑психические: нарушение сна, хроническая тревога, депрессивные симптомы, когнитивные нарушения (включая возможную атрофию гиппокампа при длительном высоком кортизоле — ухудшение памяти).Эндокринно‑репродуктивные: угнетение ГПО (гипоталамо‑гипофизарно‑гонадной) оси → возможное снижение либидо, репродуктивной функции.Костно‑мышечные: катаболический эффект кортизола — мышечная атрофия, потеря костной массы (остеопороз) при длительном повышении.Другие: проблемы ЖКТ (язвообразование/нарушение моторики), ухудшение состояния кожи, уязвимость к хроническим заболеваниям.

5) Временные рамки для ориентировки

Немедленная реакция: (\text{секунды–минуты}) (симпатик, адреналин).Поддерживающая/модулирующая гормональная реакция: (\text{минуты–часы}) (кортизол).Хронические эффекты: при нагрузке в течение (\text{месяцев–лет}).

Краткий вывод: учащённое сердцебиение и потливость — результат активации симпато‑адреналовой системы и последующего HPA‑ответа. При эпизодическом стрессе это адаптивно; при хроническом — риск широкого круга соматических и психических нарушений (кардио‑метаболические, иммунные, нейрокогнитивные).