Кратко и по сути — роль митохондрий и что при их нарушении происходит с выносливостью. Роль митохондрий при длительной аэробной нагрузке - Главный источник аэробного синтеза АТФ: окислительное фосфорилирование обеспечивает высокую выходность энергии при медленной продолжительной работе: C6H12O6+6O2→6CO2+6H2O+∼30 ATP\mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\mathrm{O_2}\rightarrow 6\mathrm{CO_2}+6\mathrm{H_2O}+\sim 30\ \mathrm{ATP}C6H12O6+6O2→6CO2+6H2O+∼30ATP. Для жиров (пример палмитат): C16H32O2+23O2→16CO2+16H2O+∼106 ATP\mathrm{C_{16}H_{32}O_2}+23\mathrm{O_2}\rightarrow 16\mathrm{CO_2}+16\mathrm{H_2O}+\sim 106\ \mathrm{ATP}C16H32O2+23O2→16CO2+16H2O+∼106ATP. - Обеспечение устойчивого окисления ЖЖК и пирувата — позволяет экономно расходовать запасы гликогена и поддерживать работу долгое время. - Регуляция кальция и метаболического сопряжения: митохондрии буферизуют Ca2+\mathrm{Ca^{2+}}Ca2+, что согласует метаболизм (дешая H+-потоки, активность ДГК) с контрактильной активностью. - Сигнальная роль: митохондриальные ROS в физиологических концентрациях стимулируют транскрипционные ко‑факторы (PGC‑1α, NRF1, TFAM), запускающие митохондриальную биогенезу и капилляризацию при тренировке. - Динамика и качество митохондрий (слияние/расщепление, митофагия) поддерживают эффективные сети для транспорта электронов и удаления дефектных органелл. Как нарушения митохондриальной функции отражаются на выносливости - Снижение аэробного синтеза АТФ → быстрая утомляемость, уменьшение времени до отказа. При недостатке ОФ: переход к анаэробному метаболизму с меньшей отдачей энергии: Glucose→2 Lactate+2 ATP\mathrm{Glucose}\rightarrow 2\ \mathrm{Lactate}+2\ \mathrm{ATP}Glucose→2Lactate+2ATP. - Увеличение зависимости от углеводов и ускоренный расход гликогена → ранняя «усталость» при длительной работе, снижение времени на интенсивности. - Повышение образования ROS при дисфункции → повреждение белков, липидов и митохондриальной ДНК, воспаление и ухудшение восстановления. - Нарушение Ca2+\mathrm{Ca^{2+}}Ca2+-гомеостаза → снижение силы сокращения, координации и риск судорог. - Снижение способности окислять жиры → повышение респираторного коэффициента (RER), меньше экономии топлива, падение выносливости и VO2_22max. - Хронические изменения: уменьшенная митохондриальная плотность и нарушение сигнализации (меньше PGC‑1α‑ответа) — ухудшение адаптации к тренировкам. Итог (коротко): для длительной аэробной работы митохондрии — главный «энергетический аппарат» и сигнальный центр адаптации; их дисфункция приводит к падению аэробного синтеза АТФ, ранней утомляемости, увеличению анаэробного метаболизма и ухудшению адаптации и выносливости.
Роль митохондрий при длительной аэробной нагрузке
- Главный источник аэробного синтеза АТФ: окислительное фосфорилирование обеспечивает высокую выходность энергии при медленной продолжительной работе: C6H12O6+6O2→6CO2+6H2O+∼30 ATP\mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\mathrm{O_2}\rightarrow 6\mathrm{CO_2}+6\mathrm{H_2O}+\sim 30\ \mathrm{ATP}C6 H12 O6 +6O2 →6CO2 +6H2 O+∼30 ATP. Для жиров (пример палмитат): C16H32O2+23O2→16CO2+16H2O+∼106 ATP\mathrm{C_{16}H_{32}O_2}+23\mathrm{O_2}\rightarrow 16\mathrm{CO_2}+16\mathrm{H_2O}+\sim 106\ \mathrm{ATP}C16 H32 O2 +23O2 →16CO2 +16H2 O+∼106 ATP.
- Обеспечение устойчивого окисления ЖЖК и пирувата — позволяет экономно расходовать запасы гликогена и поддерживать работу долгое время.
- Регуляция кальция и метаболического сопряжения: митохондрии буферизуют Ca2+\mathrm{Ca^{2+}}Ca2+, что согласует метаболизм (дешая H+-потоки, активность ДГК) с контрактильной активностью.
- Сигнальная роль: митохондриальные ROS в физиологических концентрациях стимулируют транскрипционные ко‑факторы (PGC‑1α, NRF1, TFAM), запускающие митохондриальную биогенезу и капилляризацию при тренировке.
- Динамика и качество митохондрий (слияние/расщепление, митофагия) поддерживают эффективные сети для транспорта электронов и удаления дефектных органелл.
Как нарушения митохондриальной функции отражаются на выносливости
- Снижение аэробного синтеза АТФ → быстрая утомляемость, уменьшение времени до отказа. При недостатке ОФ: переход к анаэробному метаболизму с меньшей отдачей энергии: Glucose→2 Lactate+2 ATP\mathrm{Glucose}\rightarrow 2\ \mathrm{Lactate}+2\ \mathrm{ATP}Glucose→2 Lactate+2 ATP.
- Увеличение зависимости от углеводов и ускоренный расход гликогена → ранняя «усталость» при длительной работе, снижение времени на интенсивности.
- Повышение образования ROS при дисфункции → повреждение белков, липидов и митохондриальной ДНК, воспаление и ухудшение восстановления.
- Нарушение Ca2+\mathrm{Ca^{2+}}Ca2+-гомеостаза → снижение силы сокращения, координации и риск судорог.
- Снижение способности окислять жиры → повышение респираторного коэффициента (RER), меньше экономии топлива, падение выносливости и VO2_22 max.
- Хронические изменения: уменьшенная митохондриальная плотность и нарушение сигнализации (меньше PGC‑1α‑ответа) — ухудшение адаптации к тренировкам.
Итог (коротко): для длительной аэробной работы митохондрии — главный «энергетический аппарат» и сигнальный центр адаптации; их дисфункция приводит к падению аэробного синтеза АТФ, ранней утомляемости, увеличению анаэробного метаболизма и ухудшению адаптации и выносливости.