Кратко: фенотип холодостойкости через увеличение доли ненасыщенных жирных кислот объясняется сочетанием биохимических адаптаций (увеличение синтеза и ремоделирования PUFA/MUFA, снижение холестерина/нас-ленности цепей, изменение транспорта электронов для десатураз) и транскрипционно/посттранскрипционно регулируемых генов и сенсоров, которые включают так называемую homeoviscous adaptation.
Биохимические адаптации
- Повышенная активность десатураз, вводящих двойные связи (например Δ9, Δ12, ω‑3/ω‑6 десатуразы) → рост MUFA/PUFA в фосфолипидах мембран.
- Усиление ремоделирования фосфолипидов (Lands‑цикл): активность PLA2 (освобождение FA) + LPLAT/LPCAT (реэстерфикация с ненасыщенными FA).
- Снижение доли холестерина и сфинголипидов, укорочение длины жирных цепей — вместе повышают текучесть мембраны.
- Модуляция митохондриальных липидов (например ремоделирование кардиолипина через tafazzin) для сохранения функции при холода.
- Повышение резервов редуктаз/электронных переносчиков, необходимых десатуразам (cytochrome b5 и cytochrome b5‑reductase); десатуразная реакция, упрощённо:
$\text{stearoyl‑CoA}+\mathrm{NADH}+H^{+}+O_2\to \text{oleoyl‑CoA}+{\mathrm{NAD}}^{+}+2{\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$.
- Метаболическая перестройка для обеспечения NAD(P)H (ускорение PPP, малат‑декарбоксилазы и т.п.).
Ключевые ферменты (примеры)
- Синтетические десатуразы: SCD1 (млекопитающие, Δ9), FADS1/FADS2 (FADS — Δ5/Δ6 в животных), FAD2/FAD3 (растения, Δ12/ω‑3).
- Элонгазы (ELOVL семейство) — удлинение цепей; их регуляция меняет профиль FA.
- PLA2, LPCAT, LPLAT — ремоделирование фосфолипидов.
- Ферменты ПИП/ацил-транфераз, tafazzin (TAZ) — кардиолипин.
Генетические регуляторы и сенсоры (по таксономии)
- Животные/млекопитающие:
- SREBP‑1c — стимулирует синтез липидов и SCD1; PPARs (особенно PPARα/γ) и коактиватор PGC‑1α регулируют окисление/биосинтез FA.
- Транскрипционная регуляция SCD1, FADS через SREBP/PPAR/FOXO в ответ на температуру/метаболизм.
- Грибы (S. cerevisiae):
- OLE1 (Δ9 десатураза) контролируется сенсорами Mga2/Spt23; холод → активация транскрипии OLE1.
- Бактерии:
- Bacillus subtilis: двухкомпонентная система DesK/DesR регулирует ген des (Δ‑десатураза) по температуре.
- Грам‑отрицательные (E. coli): путь синтеза ненасыщенных FA через FabA/FabB, регуляторы FabR и FadR, чувствительные к липидному составу.
- Растения:
- CBF/DREB транскрипные факторы холод‑индуктивно повышают выражение FAD2/FAD3 и других холод‑ответных генов.
- Свет/гормоны (ABA) и специфические bZIP/WRKY факторы могут модулировать экспрессию десатураз.
Посттрансляционные и другие уровни регуляции
- Протеолиз/стабильность десатураз, фосфорилирование — быстрые изменения активности.
- Альтерация локализации ферментов (ER/пластиды/митохондрии).
- Изменение потока метаболитов (ацил‑CoA, G3P) и транспорта липидов между мембранами.
Интеграция: холод чувствуется мембранными/белковыми сенсорами → быстрое ремоделирование липидов через PLA2/LPLAT и посттрансл. регуляцию + длительная транскрипционная индукция десатураз (OLE1, SCD, FADs) и метаболических путей для NAD(P)H — в результате увеличивается доля ненасыщенных FA и восстанавливается мембранная текучесть и функция при низкой температуре.
Если нужно — могу привести конкретные гены/примеры по виду (человек, мышь, дрожжи, Bacillus, растения).