Коротко: при длительной аэробной тренировке в скелетных мышцах происходят структурные и биохимические перестройки, опосредованные сигналами энергостресса, которые повышают способность синтезировать АТФ аэробным путём, улучшать доставку O2 и утилизацию жиров — в результате повышается выносливость.
Основные физиологические изменения (в мышцах)
- Увеличение митохондриальной массы и функции: митохондриальная плотность возрастает (приблизительно $\times 1.5\text{–}3$), растёт содержание дыхательной цепи и активности окислительных ферментов (например, цитратсинтазы).
- Повышение капилляризации: плотность капилляров вокруг мышечных волокон увеличивается (на уровне десятков процентов, ~$\sim 20\%$ и более в зависимости от программы), что снижает расстояние диффузии O2.
- Сдвиг в типе волокон: часть быстрых гликолитических волокон (IIx) частично переходит в более окислительные (IIa), увеличивается экспрессия медленного миозина (MHC I).
- Увеличение содержания миоглобина и запасов внутримышечных триглицеридов (IMTG) и гликогена, а также повышение плотности переносчиков жирных кислот (CD36) и ферментов транспорта в митохондрии (CPT1).
- Повышение активности переносчиков лактата (например, MCT1) и ферментов, участвующих в окислении лактата, — лучшая утилизация и шантирование лактата.
- Усиление антиоксидантной защиты (SOD, каталаза) — снижение окислительного повреждения при длительной работе.
Ключевые молекулярные пути и регуляторы
- Энергетический и кальциевый стресс (рост $AMP/ATP$, повышение $[C{a}^{2+}]$, ROS) активируют сенсоры: AMPK, CaMK, p38 MAPK, SIRT1.
- Эти сигналы повышают экспрессию коактиватора PGC‑1α, который через NRF1/2 и TFAM запускает митохондриальную биогенезу и синтез окислительных ферментов.
- VEGF и другие факторы роста стимулируют ангиогенез (увеличение капилляризации).
- Транскрипционные программы также регулируют экспрессию транспортёров липидов/глюкозы и изоформ миозина (сдвиг к более окислительным профилям).
Как эти изменения повышают выносливость
- Большая митохондриальная масса и ферментативная активность → больше АТФ аэробно при той же нагрузке, меньшая зависимость от анаэробного гликолиза и накопления лактата.
- Увеличение капилляров и миоглобина → лучшее снабжение O2 и его доставка в митохондрии.
- Повышенная способность окислять жиры (↑CD36, CPT1, IMTG) → экономия гликогена, отсрочка утомления при длительной нагрузке.
- Сдвиг волокон и улучшение лактатного шантажа → работоспособность при средней и длительной интенсивности повышается.
- Усиление антиоксидантной защиты и более эффективный метаболизм сокращают повреждения и улучшают восстановление.
Итог: совместно эти адаптации повышают ёмкость аэробного производства энергии, улучшают доставку и утилизацию топлива и кислорода, замедляют накопление метаболических продуктов утомления — что и проявляется как повышенная выносливость.