Кратко и по существу — разделю на «биохимические корреляраты утомления» и «системные адаптации у тренированных».
Биохимические корреляты утомления при длительной аэробной нагрузке
- Истощение субстратов: снижение мышечного гликогена и падение плазменной глюкозы приводят к уменьшению доступного быстрого топлива; выраженно при ~$90\text{–}120$ мин интенсивной работы.
- Энергетический статус клетки: рост отношений $\mathrm{ADP}$, $\mathrm{AMP}$ относительно $\mathrm{ATP}$ (повышение $\mathrm{AMP}/\mathrm{ATP}$) и накопление неорганического фосфата ($\mathrm{Pi}$) ухудшают сократительную функцию.
- Метаболиты и pH: накопление лактата сопровождается повышением $[{\mathrm{H}}^{+}]$ и снижением внутримышечного pH, что снижает активность ферментов гликолиза и чувствительность контрактильных белков к $\mathrm{C}{\mathrm{a}}^{2+}$. (Лактат сам по себе — не единственная причина утомления.)
- Ионные нарушения и профиль возбуждения: увеличение внеклеточного ${\mathrm{K}}^{+}$ и изменение функции Na\+/K\+-насоса ведут к деполяризации мембраны и снижению проведения потенциалов действия. Падает высвобождение $\mathrm{C}{\mathrm{a}}^{2+}$ из саркоплазматического ретикулума, нарушается сократимость.
- Окислительный стресс и повреждение белков: повышение образования ROS и RNS (супероксид, пероксид водорода, NO) нарушает метаболические ферменты и ионные каналы.
- Централизованные факторы: повышение циркулирующих цитокинов (например, IL-6), изменение соотношения триптофан/альбумин и повышенный транспорт триптофана в мозг увеличивают серотонинергическую активность — вклад в центральную усталость; аммиак также влияет на ЦНС и энергетический обмен.
- Лактат-шаттл и клиренс: при истощении аэробной мощности падает способность тканей окислять лактат — он накапливается в крови и мышцах при росте нагрузки.
Системные адаптации у тренированных атлетов, замедляющие эти процессы
- Митохондриальная биогенез и функция: увеличение плотности митохондрий и активности оксидативных ферментов (PGC-1α‑зависимо) → более высокая способность синтезировать ATP аэробно.
- Увеличение капилляризации и миоглобина: лучшее доставление и диффузия кислорода к мышечным клеткам.
- Улучшение транспорта и утилизации лактата: рост экспрессии переносчиков (MCT1) и ферментов окисления лактата → эффективный «лак‑шаттл» и меньший накопительный эффект.
- Повышение запасов и экономия субстратов: больший мышечный гликоген и внутримышечные ТАГ; при данной абсолютной нагрузке растёт доля жирового окисления → гликогеносбережение.
- Улучшенная ионная гомеостазис и возбуждение: увеличение содержания Na\+/K\+-АТФазы и адаптация мембран → меньше деполяризации, устойчивость к накоплению ${\mathrm{K}}^{+}$.
- Лучшая функция SR и Ca‑обмена: адаптации, поддерживающие выделение $\mathrm{C}{\mathrm{a}}^{2+}$ и чувствительность контрактильных белков.
- Антиоксидантные механизмы: повышение активности SOD, каталазы, ГПХ → снижение повреждения ROS.
- Гемодинамические и дыхательные адаптации: увеличение объёма плазмы, гемоглобина/массы эритроцитов и ударного объёма сердца → рост VO2max и переносимости нагрузки; порог перехода к накоплению метаболитов смещается на более высокий процент VO2max (например до ~$70\text{–}85\%$ у подготовленных).
- Нейроэндокринные и субъективные изменения: менее выраженные адренергические и кортико‑гипофизарные реакции при той же работе, снижение воспринимаемого усилия (RPE) и замедление проявлений центральной усталости.
Итог: утомление при длительной аэробной нагрузке возникает из сочетания субстратного истощения, энергетического дисбаланса ($\mathrm{AMP}/\mathrm{ATP}$, $\mathrm{Pi}$), ионных сдвигов, окислительного стресса и центральных факторов. Тренировка вызывает комплекс адаптаций (митохондрии, капилляры, переносчики, ионные насосы, антиоксидантные системы, гемодинамика), которые повышают аэробную продукцию АТФ, улучшают клиренс метаболитов и поддерживают возбуждение‑сокращение — что отодвигает наступление биохимической усталости.