Коротко: потому что фенотип в сложных признаках часто получается как сумма множества малых независимых (или слабо зависимых) вкладов генов и среды, а сумма большого числа случайных величин по центральной предельной теореме приближается к нормальному распределению. Это формально объясняется несколькими генетическими моделями.
Основные пункты и формулы:
- Декомпозиция признака:
$$P=G+E,$$ где $P$ — фенотип, $G$ — генетическая составляющая, $E$ — средовая.
- Аддитивная полигенная модель (самый простой случай):
$$G=\sum _{i=1}^n{\alpha }_i{x}_i,$$ где $x_i$ — генотипический индикатор по локусу $i$, ${\alpha }_i$ — эффект аллеля. При большом $n$ и маленьких, почти независимых ${\alpha }_i$ по центральной предельной теореме $G$ приближается к нормальному.
- Более общая запись с доминантностью и эпистазом:
$$P=\mu +\sum _i{\alpha }_i{x}_i+\sum _{i<j}{\beta }_{ij}{x}_i{x}_j+E.$$ Даже при наличии некоторых нелинейных членов, если вкладов много и ни один не доминирует, суммарное распределение часто остаётся близким к нормальному.
- Декомпозиция дисперсии и наследуемость:
$$V_P=V_A+V_D+V_I+V_E,h^2=\frac{V_A}{V_P},$$ где $V_A$ — аддитивная, $V_D$ — дискретная/доминантная, $V_I$ — взаимодействий, $V_E$ — средовая дисперсии.
- Инфинитезимальная модель (Fisher): множество локусов с бесконечно малыми эффектами — простой теоретический вариант, дающий устойчивую нормальность и удобный для количественной генетики.
- Лиабилити‑пороговая модель для дискретных (болезненных) состояний: предполагается нормальное распределение «скрытой склонности» (liability), порог которого определяет фенотип (болен/здоров).
Когда нормальность нарушается:
- Небольшое число локусов с большими эффектами (мажорные гены) → мультимодальность или сильный сдвиг.
- Сильная эпистазия или взаимодействие с окружением, асимметричные распределения эффектов, селекция, смешение подструктур популяции → отклонения от нормали.
- Дискретные биологические механизмы (пути с переключателем) могут давать нестандартные распределения.
Итого: нормальное распределение фенотипов при сложных признаках естественно вытекает из суммирования многих малых независимых генетических и средовых вкладов (центральная предельная теорема) — формализовано в полигенной/инфинитезимальной моделях и в модельной основе количественной генетики (декомпозиция дисперсий, лиабилити‑модель).