Краткий вывод: гормоны (в первую очередь ренин‑ангиотензин‑альдостероновая система — РААС, вазопрессин/АДГ, натрийретические пептиды и симпатическая система) координируют почечную реабсорбцию Na+ и воды, сосудистый тонус и секрецию почечных фильтраторов для поддержания объёма циркулирующей крови (ОЦК) и осмолярности. Нарушения этих механизмов приводят к гипо/гипернатриемии, расстройствам объёма (дегидратация, гиперволемия), гипертензии, отёкам и острым неврологическим осложнениям.
Механизмы (кратко)
- РААС:
- Стимул: снижение перфузионного давления в почке, ↓натрий в дистальных канальцах, ↑симпатик → выделение ренина.
- Последовательность: ренин → ангиотензин I → ангиотензин II → стимул альдостерона.
- Действие: ангиотензин II — вазоконстрикция, ↑сегрегации Na; альдостерон (кора надпочечников) ↑реабсорбцию Na+ и секрецию K+ в собирательной трубке (главные клетки) → задержка Na и воды.
- Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ):
- Стимулы: ↑плазматическая осмолярность, снижение ОЦК.
- Действие: связывается с V2‑рецепторами в собирательной трубке → вставка аквапоринов‑2 → ↑реабсорбции воды без Na → концентрирование мочи.
- Натрийретические пептиды (ANP, BNP):
- Стимул: растяжение предсердий/желудочков при повышенном объёме.
- Действие: ↓ренин/альдостерон/симпатику, расширение сосудов, ↓реабсорбция Na в почке → натриурез и диурез → снижение ОЦК и артериального давления.
- Симпатическая система:
- При кровопотере ↑симпатик → прямое стимулирование реабсорбции Na, сужение сосудов, стимуляция ренина.
- Взаимодействие с осмолярностью:
- Приблизительная формула плазменной осмолярности: $\text{Posm}\approx 2[N{a}^{+}]+\frac{[Glucose]}{18}+\frac{\text{BUN}}{2.8}$ (мОсм/кг).
Ключевые числовые ориентиры
- Нормальная сывороточная натрий: \([Na^{+}] = \(135-145\ \mathrm{mmol/L}\)\).
- Гипонатриемия: \([Na^{+}] < \(135\ \mathrm{mmol/L}\)\); тяжёлая — <$120mmol/L$\) (риск судорог, отёк мозга).
- Гипернатриемия: \([Na^{+}] > \(145\ \mathrm{mmol/L}\)\) (риск клеточной дегидратации, неврологические симптомы).
- Несахарный диабет (диабет инсипидус): мочеиспускание $>$ $3L/day$, гипернатриемия при потере свободной воды.
- SIADH: гипонатриемия с относительной эвоволемией из‑за избыточного АДГ.
Последствия нарушений регуляции (основные клинические синдромы)
- Гиперкомпенсация РААС / гипералдостеронизм (например, синдром Конна):
- Хроническая задержка Na и воды → гиперволемия, артериальная гипертензия, отёки; характерна гипокалиемия.
- Гипоальдостеронизм / аддисоновская недостаточность:
- Потеря Na, гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия.
- Избыточный АДГ (SIADH):
- Гипонатриемия, относительная гиперволемия внутриклеточная/межклеточная без отёков (евоволемический тип), неврологические симптомы при быстром падении Na.
- Недостаток АДГ (диабет инсипидус):
- Потеря свободной воды, гипернатриемия, полидипсия; при невозможности компенсировать — дегидратация, шок.
- Сердечная недостаточность:
- Низкая эфективная артериальная объёмность → активация РААС и АДГ → задержка Na и воды, прогрессирование отёков и гиперволемии несмотря на общий избыток жидкости.
- Хроническая почечная болезнь:
- Нарушение экскреции Na/W → отёки, гипертензия; электролитные нарушения (K+, H+).
- Острая и хроническая диснатриемия:
- Быстрая коррекция гипонатриемии может вызвать центральный понтинный миелинолиз; быстрая коррекция гипернатриемии — риск церебрального отёка.
Краткая интеграция
- Главный регулятор объёма — общий запас натрия; гормоны регулируют сколько Na и связанной с ним воды удерживается или теряется.
- Баланс между РААС/АДГ (задержка Na и воды) и натрийретическими пептидами (потеря Na и воды) поддерживает ОЦК и артериальное давление. Нарушение сдвигает этот баланс и ведёт к клиническим синдромам, требующим специфической терапии (например, блокада РААС при гипертензии/сердечной недостаточности, десмопрессин при центральном DI, ограничение воды/гелий при SIADH).
Если нужно, могу кратко расписать молекулярные мишени в нефроне (какие сегменты и транспортеры регулируются каждым гормоном) или типичные лабораторные признаки перечисленных синдромов.