Коротко — мозаицизм (хлорозные и нормальные участки на одном листе) может появляться по разным клеточным и генетическим причинам. Главное — различать источник мутации (ядро / пластида / митохондрий / вирус) и способ её распространения в ткани (клональное разрастание, сортировка пластида и т. п.). Ниже — перечисление основных механизмов с кратким объяснением, как они дают мозаичную окраску.
1. Соматические мутации в ядерной ДНК
- Описание: одноклеточная (или в небольшой группе клеток) мутация в ядерном гене, отвечающем за биогенез хлоропластов или синтез пигментов.
- Как даёт мозаицизм: потомки мутантной клетки образуют сектор (клон) в листе/органе, потому что меристемы дают клоны клеток.
- Примеры: мутации генов, необходимых для хлорофиллообразования; транспозоны, вставляющиеся/выскакивающие и временно нарушающие экспрессию.
2. Мутации в геноме пластид (хлоропластов)
- Описание: дефектные аллели в ДНК хлоропластов (гетеропластность — смешение нормальных и мутантных пластид).
- Как даёт мозаицизм: при митозе пластиды распределяются случайно (сортировка), в некоторых клетках может накопиться преимущественно мутантная субпопуляция — без хлорофилла → бледные сектора. Часто сектора стабильны и наследуются вегетативно.
- Характерно для: многих вариегатных растений, где белые участки связаны с неполноценными хлоропластами.
3. Химеризм (клоническая многоклеточная химеризация)
- Описание: периклинальные, мериклиналые или секторные химеры — разные генетические составы соседних меристемных слоёв (L1, L2, L3).
- Как даёт мозаицизм: если внешний слой (L1) не образует хлорофилл, поверхность будет белой, а внутренние слои зелёными → характерная краевая/полосная вариегация. Графт‑химеры тоже возможны (соединение тканей двух сортов).
- Пример: стабильные декоративные вариегации у комнатных растений.
4. Транспозоны и генетическая нестабильность
- Описание: мобильные элементы могут вставляться или выскакивать из структурных генов, вызывая временные или обратимые фенотипы.
- Как даёт мозаицизм: в клоне клеток, где транспозон активен, пигментация нарушается; при обратном «исправлении» появляется восстановление цвета → петехиальные/пятнистые узоры.
5. Эпигенетические изменения и РНК-интерференция
- Описание: метилирование ДНК, малые РНК могут выключать экспрессию ядерных генов, необходимых для пластидного развития.
- Как даёт мозаицизм: локальная активация/ингибиция экспрессии ведёт к участковым изменениям окраски; может быть обратимо и нерегулярно по ткани.
6. Вирусные инфекции
- Описание: многие растительные вирусы (например, mosaic‑вирусы) вызывают хлорозные/светлые участки, нарушая обмен веществ и пигментные пути.
- Как даёт мозаицизм: вирус распространяется по ткани неравномерно, давая характерную мозаичную окраску; обычно сопровождается другими симптомами (карликовость, хлороз на жилках и т. д.).
- Отличие: не наследуется через семена как мутация, чаще системное и подвижное.
7. Клеточные/развитийные механизмы (как формируются узоры)
- Меристемная организация: одно‑или несколько мутировавших клеток в апикальной меристеме даёт сектор, соответствующий клональной линии развития.
- Сортировка пластида: при делении пластида распределяются случайно → гетеропластические клетки формируют пятна.
- Границы между секторами часто резкие, соответствуют границам клонов.
8. Как различить причины (кратно)
- Наследование по потомству: если мутация в ядре, признаки могут передаваться через семена; при пластидах — обычно матричное наследование (мать передаёт).
- Графт/пересадка: graft‑chimera обнаруживает происхождение от двух родителей.
- Молекулярные тесты: PCR/seq пластидной ДНК, поиск вируса, анализ транспозонов, экспрессии генов.
Краткий итог: мозаицизм может быть следствием соматических ядерных или органеллярных мутаций, химерных структур меристемы, активности транспозонов, эпигенетической регуляции или вирусной инфекции; итоговый рисунок определяется меристемной архитектурой и механикой распределения пластид/клонов при росте.