Гипотеза (коротко): утрата хлоропластов у некоторых паразитических растений происходит вследствие длительного снижения селекционного давления на фотосинтез (хозяин поставляет углерод и часть ресурсов) в сочетании с генетическим дрейфом и экономией энергетических затрат на поддержку фотосинтетического аппарата. В результате происходит пошаговая деградация пластомного и связанных с ним ядерных генов и преобразование пластида в миниатюрный непигментный органоид, сохраняющий только необходимые для неготорофного метаболизма функции.
Механизм и последовательность изменений
- Начальный этап: снижение преимущества фотосинтеза — если выгода $B$ от автономного фотосинтеза меньше затрат $C$ на поддержание аппарата, то селекция за сохранение фотосинтеза ослабевает: $B-C<0$.
- Релаксация селекции → накопление нейтральных или вредных мутаций в генах фотосинтеза (псевдогены).
- Поэтапная утрата генов: сначала уязвимые/ненужные комплексы (например, комплекты ndh), затем гены PSI/PSII (psa, psb), rbcL и т. п.
- Сокращение размера пластомного генома, повышение скорости нуклеотидной замены и AT‑сдвиг.
- Перестройка физиологии: листья/хлоренхима редуцируются, формируются специализированные структуры (haustoria), пластины превращаются в нефотосинтетические пластиды (лейкопласты/ректикулы), но зачастую сохраняют некоторую биосинтетическую активность.
- Возможная компенсация через трансферы генов в ядро или горизонтальный перенос генов от хозяина.
Ожидаемые генетические изменения
- Полная или частичная потеря и псевдогенизация пластидных генов фотосинтеза: psbA, psbB, psaA/B, rbcL и др.
- Часто ранняя потеря комплекта ndh (часто первый признак перехода).
- Значительное сокращение пластомного генома: из типичных $\sim 150\text{kb}$ до $\sim 20-70\text{kb}$ или меньше у крайних форм.
- Повышенные скорости замещения и повышенные значения $\omega =dN/dS$ для фотосинтетических генов (признак релаксации/позитивной деградации).
- Увеличение доли псевдогенов и перестановок/делеций в пластомной ДНК, повышенная AT‑составляющая.
- Снижение или утрата экспрессии ядерных генов, кодирующих фотосинтетические компоненты и органелло‑таргетированные транспортные белки; возможная ретаргетизация или утрата сигналов транспорта.
- Сохранение (или реорганизация) генов, необходимых для других функций пластид: белки для трансляции, некоторые факторы синтеза липидов/изопреноидов (accD, clpP, ycf1/2 — варьируется между видами).
Физиологические изменения
- Потеря хлорофилла и тилакоидной мембранной системы → отсутствие световой фазы фотосинтеза.
- Переход к полностью (голоживанным) или частично (гемипаразитам) гетеротрофному метаболизму: получение углерода, аминокислот, витаминов от хозяина.
- Редукция листьев, устьиц и других органов, изменение водно‑минерального обмена; формирование и усложнение присасывающих структур (гаусторий).
- Пластиды становятся специализированными на синтезе необходимых молекул (например, синтез жирных кислот, гем‑путь) или теряют даже часть этих путей, если функции полностью заместились через транспорт от хозяина.
- Возможная зависимость от хозяина и изменение регуляции стресса/фотопротекции.
Тестируемые предсказания (эмпирически)
- Наличие псевдогенов и укороченного пластомного генома у холопаразитов; ранняя потеря ndh у гемипаразитов.
- Повышенное $\omega$ и AT‑сдвиг в деградирующих генах.
- Снижение/отсутствие экспрессии ядерных фотосинтетических генов и мутации в сигналах локализации белков в пластиды.
- Сохранение минимального набора генов для пластидных биосинтезов у видов, сохраняющих непластидные функции; полная утрата у видов, полностью зависимых от хозяина.
Краткое заключение: утрата хлоропластов у паразитов объясняется сочетанием релаксации селекции на фотосинтез, генетического дрейфа и выгодой экономии ресурсов; это сопровождается поэтапной деградацией пластомного генома, перераспределением/утратой ядерных фотогенных функций и физиологическим переходом к зависимому гетеротрофному образу жизни.