Коротко: решающее — сочетание встроенных генетико‑молекулярных программ (регуляторных систем, синтеза матрикса, мотильности) и внешних/экологическix сигналов (свойства поверхности, поток, питание, иммунный/антибиотикальный стресс, микробные сообщества). Механизмы дают переключение между адгезией/матрицом (биопленка) и движением/делением в суспензии (планктонный образ).
Ключевые молекулярные регуляторы (суть и эффект)
- циклический‑ди‑гуанозинмонофосфат: $\text{c-di-GMP: high}\Rightarrow \text{biofilm},\text{low}\Rightarrow \text{motility}$. Синтезируют дигуанилат‑циклазы (GGDEF), разрушают фосфодиэстеразы (EAL/HD‑GYP).
- квором‑сенсинг (AHL, AI‑2, аксерационные системы): сигнал плотности регулирует выражение матрикса, протеаз и факторов дисперсии; в разных видах может стимулировать или подавлять биоплёнку.
- двухкомпонентные системы (например GacS/GacA, PhoP/PhoQ) и альтернативные сигма‑факторы (RpoS) — интегрируют стресс/питание и переключают программу на выработку ЭПС/адгезинов.
- транскрипционные регуляторы и sRNA (пример: CsgD в E. coli контролирует курли и целлюлозу; SinR/SinI в Bacillus; SarA/agr в Staphylococcus) — конкретизируют синтез матричных компонентов и подавление жгутиков.
- матричные компоненты: полисахариды (Psl, Pel, альгинат), белки‑адгезины (TasA, Bap), внеклеточная ДНК — дают механическую устойчивость и защиту.
- сигналы дисперсии: NO, D‑аминокислоты, гидролитические ферменты (DNases, dispersin B), активируют ФДЭ → снижение $\text{c-di-GMP}$ и уход клеток.
Экологические факторы, влияющие на выбор образа жизни
- поверхность импланта: химия (гидрофобность), заряд, шероховатость и наличие кондиционирующей пленки белков (фибриноген/фибронектин) сильно увеличивают адгезию.
- гидродинамика: небольшой/умеренный сдвиговой стресс часто стимулирует плотную адгезию; сильно турбулентный поток отрывает слабые прикрепления и отбирает штаммы с прочной матрицей.
- доступность питательных веществ и O2: дефицит часто индуцирует матриксообразование и стационарный режим (стресс‑ответ); градиенты в пленке создают микониши.
- ионы и малые молекулы: ${\text{Ca}}^{2+},{\text{Mg}}^{2+}$ стабилизируют матрицу; субмикробные концентрации антибиотиков или биоцидов могут индуцировать биоплёнкообразование.
- микробное окружение: коадгезия, синергия с другими видами или конкуренция (бактерии/дрожжи) меняют стратегию; присутствие бактериофагов/продуктов метаболизма соседей тоже влияет.
- иммунный ответ хозяина: опсонизация, антитела и воспаление формируют условия, при которых выживание в матрице выгоднее.
Дополнительные важные моменты
- генетический фон: количество DGC/PDE, присутствие ica/psl/curli генов и регуляторных кассет предопределяют склонность к биоплёнке.
- фенотипическая гетерогенность и бифуркации: даже в одной популяции часть клеток остаётся планктонной — «страtegия bet‑hedging».
- практическая следствие: изменение поверхности (антиадгезивные покрытия), блокирование c‑di‑GMP‑сигналинга, квором‑сенсинга или деградация матрицы — способы снизить образование биоплёнок на имплантах.
Примеры: Pseudomonas aeruginosa — сильный производитель EPS под контролем c‑di‑GMP и Las/Rhl‑QS; Staphylococcus aureus — ica‑зависимая полисахаридная матрица и регуляция agr/SarA; E. coli — CsgD контролирует курли/целлюлозу и переключение между жгутиками и адгезией.
Вывод: поведение определяется интеграцией внутренних сигнальных путей (в первую очередь баланс c‑di‑GMP / QS / стресс‑регуляторов) и внешних условий (поверхность, поток, питание, иммунитет, микропейзаж).