Коротко и по существу — два аспекта: как комплексообразование меняет термодинамику окислительно‑восстановительной пары и как это сказывается на биодоступности.
1) Влияние на потенциал восстановления
- Комплексообразование изменяет относительную термодинамическую стабильность окисленного (Ox) и восстановленного (Red) состояний металла. Это даёт сдвиг стандартного потенциала.
- Формула (через константы образования $\beta$ для комплексов Ox и Red):
$$\Delta E^{\circ }=E_{\text{комп}}^{\circ }-E_{\text{своб}}^{\circ }=\frac{RT}{nF}\ln \frac{{\beta }_{\text{Red}}}{{\beta }_{\text{Ox}}}.$$ Если комплекс стабилизирует восстановленное состояние сильнее (${\beta }_{\text{Red}}>{\beta }_{\text{Ox}}$), потенциал сдвигается в положительную сторону (легче восстановить). Обратно — если окисленное состояние стабилизировано сильнее, потенциал смещается в отрицательную сторону.
- Практически: лиганды‑π‑акцепторы (например CO, арены) часто стабилизируют низшие степени окисления (смещают $E^{\circ }$ положительно); жёсткие O/N‑доноры чаще стабилизируют высшие степени окисления (смещение в отрицательную сторону). Важны также координационное число, геометрия и природа связи (σ‑донор vs π‑донор/акцептор).
- В кинетике: комплексный лиганд может менять механизм электронообмена (inner‑sphere vs outer‑sphere) и скорость переноса электрона.
2) Влияние на биологическую доступность
- Специация и свободная концентрация: сильное комплексообразование снижает концентрацию свободного иона $[M{]}_{\text{free}}$, поэтому доступность ионов для транспортёров/ферментов уменьшается. Для простого 1:1:
$$[M{]}_{\text{free}}\approx \frac{[M{]}_{\text{tot}}}{1+\beta [L]}.$$ - Растворимость и отложение: комплексы повышают растворимость (например Fe^{3+} в комплексе с трансферрин/цитратом), предотвращая осаждение гидроксидов и делая металл подвижным в биосистемах.
- Проникновение через мембраны: нейтральные или липофильные комплексы проникают легче, поэтому некоторые лиганды увеличивают внутрьклеточную доступность металла (так действуют лиганд‑переносчики). Напр., комплекс железа с сидерофорами сильно повышает захват бактериями.
- Селекция белками: специфические белки (трансферрин, ферритин, металлотионеин, переносчики клеточных мембран) связывают металлы и контролируют их доставку/секвестрацию; комплексирование определяет, попадёт ли металл в фермент или будет изъят.
- Токсичность и окислительная активность: комплексирование, стабилизирующее реакционноспособные степени окисления (например Fe^{2+} или Cu^{+} в условиях Fenton), повышает образование ROS и токсичность; сильная секвестрация (например EDTA, металлотионеин) уменьшает биологическую реактивность, но может увеличивать пермеабельность в некоторых случаях.
- Примеры: Fe^{3+} без лиганда небиодоступно (осаждается), но в комплексе с трансферрин/сидерофорами — доступно; тиоловые лигандные места (цис‑Cys) в белках стабилизируют Cu^{+}, что важно для внутриклеточного транспорта.
Итого: комплексообразование изменяет стандартный потенциал в зависимости от того, какое состояние (Ox или Red) сильнее стабилизируется ($\Delta E^{\circ }=\frac{RT}{nF}\ln \frac{{\beta }_{\text{Red}}}{{\beta }_{\text{Ox}}}$), и одновременно определяет биодоступность через изменение свободной концентрации, растворимости, транспорта через мембраны и взаимодействия с белками — что может как повышать, так и понижать доставку металла и его токсичность.