Ферменты редокс-процессов в митохондриях, такие как цитохромы и дегидрогеназы, играют ключевую роль в дыхательном процессе и производстве энергии в виде АТФ. В ходе окислительно-восстановительных реакций, происходящих в митохондриальной цепи переноса электронов, электроны поступают от восстановителей (например, НАДН и ФАДН2) к окислителям (например, кислороду), что приводит к образованию АТФ.

Однако в процессе переноса электронов могут происходить утечки, когда электроны не полностью передаются к кислороду, а вместо этого реагируют с молекулами кислорода, образуя реактивные формы кислорода (РФК), такие как супероксид-анион (O2•−), водородный пероксид (H2O2) и гидроксильный радикал (•OH). Эти молекулы обладают высокой реактивностью и способны вызывать повреждение клеточных структур, включая липиды, белки и ДНК.

Клеточное повреждение, вызванное реактивными формами кислорода, может приводить к апоптозу (программируемой клеточной смерти) или другим формам клеточной дисфункции. Повышенные уровни РФК ассоциированы с рядом заболеваний, включая нейродегенеративные болезни, сердечно-сосудистые заболевания и рак.

Кроме того, митохондрии обладают собственными механизмами защиты от оксидативного стресса, включая антиоксиданты, такие как глутатион, и ферменты, такие как супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза, которые помогают нейтрализовать РФК. Однако при нарушении этих защитных механизмов или при избыточном образовании РФК происходит клеточное повреждение и развитие различных заболеваний.

Таким образом, ферменты редокс-процессов в митохондриях, хотя и жизненно важны для клеточной энергетики, могут быть связаны с клеточным повреждением через механизмы формирования и действия реактивных форм кислорода.