Кратко — возможные физиологические причины и ожидаемые последствия для энергетического гомеостаза.

Причины (физиологические триггеры)

Продолжительное голодание/пост, кетогенная или высокожировая диета (увеличение поступления свободных жирных кислот в печень). Усиленный липолиз под действием глюкагона/адреналина (стресс, голод). Гормональная стимуляция: повышение активности PPARα (жирные кислоты — лиганды), активация AMPK и повышенная экспрессия PGC‑1α/NRF — стимуляция митохондриогенеза. Гипогонадизм/тиреотоксикоз (увеличение митохондриальной биогенеза и обмена).
(Также фармакологически — фибраты; патологически — диабет 1-го типа с высокой липолизом.)

Молекулярно: активация сигнальных путей (cAMP/PKA → CREB → PGC‑1α; AMPK → PGC‑1α; PPARα → гены β‑окисления) ведёт к увеличению числа митохондрий и ферментов β‑окисления.

Мета‑ и биохимические следствия для энергетики

Увеличение способности печении окислять жирные кислоты → больше ацетил‑CoA и восстановительных эквивалентов (NADH, FADH2), больше АТФ через ОФФ (окислительное фосфорилирование).
Общая реакция цикла β‑окисления (в каждом цикле отнимается по 2 C): (\text{жирный\;ацил‑CoA}\to \text{acetyl‑CoA}+ \text{FADH}_2 + \text{NADH}). Пример: пальмитат (C16) даёт (\;8\;acetyl\text{-}CoA,\;7\;FADH_2,\;7\;NADH\;) (полное окисление даёт ~(\;106\;) ATP).Преобразование восстановительных эквивалентов в ATP примерно: (\text{NADH}\to\approx 2.5\ \text{ATP},\ \text{FADH}_2\to\approx 1.5\ \text{ATP}.)Поддержка глюконеогенеза: ATP и NADH, получаемые при β‑окислении, обеспечивают энергетически затратные реакции синтеза глюкозы — печень резервирует глюкозу для мозгов/эритроцитов. Увеличение кетогенеза при избытке ацетил‑CoA относительно оксалоацетата → повышение синтеза кетоновых тел (ацетоацетат, β‑гидроксибутират) → альтернативные субстраты для мозга и мышц (кетоз). Сдвиг субстратного использования: «глюкозосбережение» — ткани больше используют жиры/кетоны, снижается зависимость от глюкозы. Повышение потребления кислорода и риска образования реактивных форм кислорода (ROS) при интенсивной ОФФ → при длочной стимуляции возможен окислительный стресс. Изменение редокс‑баланса: рост соотношения (\text{NADH}/\text{NAD}^+) может тормозить некоторые пути (например гликолиз) и менять метаболические потоки.

Клинический итог (физиологически)

Быстрая адаптация к голоду/высокому поступлению жиров: повышение энергетической эффективности окисления жиров, поддержание глюкозы крови, выработка кетонов как топлива. При кратковременной нормальной стимуляции — адаптивно и полезно; при хронической переактивации — риск кетоза/кетоацидоза (в патологичных состояниях), повышенного окислительного стресса и нарушений гомеостаза.

Если нужно, могу кратко указать ключевые маркеры для подтверждения (PPARα, PGC‑1α, уровень кетонов, NADH/NAD+).