Разберите последовательность событий на молекулярном и клеточном уровнях при иммунном ответе вторичной экспозиции патогеном (память иммунной системы) и объясните, почему ответ быстрее и сильнее
Разберите последовательность событий на молекулярном и клеточном уровнях при иммунном ответе вторичной экспозиции патогеном (память иммунной системы) и объясните, почему ответ быстрее и сильнее
Не можешь разобраться в этой теме?
Обратись за помощью к экспертам
Гарантированные бесплатные доработки в течение 1 года
Быстрое выполнение от 2 часов
Проверка работы на плагиат
Поможем написать учебную работу
1) Первичный статус перед экспозицией
- Наличие: долгоживущие плазматические клетки, циркулирующие и тканевые память‑В‑ клетки, память‑Т (Tcm, Tem, Trm).
- Базовый уровень антител и повышенная частота клеток, специфичных к антигену.
2) Ранние события (минуты—часы)
- Частичная нейтрализация патогена существующими антителами; опсонизация → ускоренный захват антигена дендритными клетками через Fc‑рецепторы.
- Тканевые резидентные память‑Т (Trm) немедленно выделяют цитокины (IFN‑γ, TNF), привлекая эффекторные клетки и индуцируя местный противовоспалительный статус.
3) Антиген‑презентация и запуск реакции (часы—1 день)
- APC быстрее представляют антиген благодаря опсонизации и большему количеству специфичных антигенных молекул.
- Память‑Т (особенно Tem/Trm) имеют пониженный порог активации и сразу начинают пролиферацию и эффекторную функцию (цитотоксичность, секреция цитокинов). Молекулярно: быстрое включение генов эффекторных белков (перфорины, гранзимы) из‑за открытой хроматиновой структуры.
4) Быстрая активация B‑звена (дни)
- Память‑В клетки быстро дифференцируются в плазмоциты без длительного цикла образования центров размножения или повторно заходят в GC — приводя к мгновенной секреции высокоаффинных, класс‑переключённых антител (в основном IgG/IgA).
- CD4+ Tfh память быстрее предоставляет помощь (CD40L–CD40, IL‑21), стимулируя плазмообразование и окончательную аффинную селекцию.
5) Кульминация эффекта (дни)
- Резкий рост титра антител и эффекторных T‑клеток: нейтрализация, опсонизация, комплемент‑активация, цитотоксическое уничтожение инфицированных клеток.
- Действие долгоживущих плазматических клеток поддерживает высокий базовый уровень антител, сокращая размножение патогена уже на ранних стадиях.
6) Молекулярные механизмы ускорения и усиления
- Большая предсуществующая популяция специфичных лимфоцитов (высокая предшественниковая частота).
- Пониженный порог активации и быстрые сигнальные каскады (готовность рецепторов, быстрый кальциевый ответ, открытая хроматиновая конформация у генов эффекторных белков).
- Эпигенетическое «праймирование» (метки гистонов, доступность промоторов) → ускоренная транскрипция.
- Высшая аффинность BCR/антител после соматической гипермутаций и отбора → более эффективное связывание антигена и нейтрализация.
- Предсуществующие антитела и плазмоциты уменьшают исходную нагрузку патогена.
7) Итог: почему ответ быстрее и сильнее
- Лаг‑фаза значительно короче: первичный ответ имеет латентный период примерно ∼7−10\sim 7{-}10∼7−10 дней, вторичный — уже через ∼1−3\sim 1{-}3∼1−3 дня заметны высокие титры антител.
- Амплитуда ответа выше: титры антител и число эффекторов могут быть в среднем в ∼10−100\sim 10{-}100∼10−100 раз выше, а аффинность антител значительно выше, чем при первичной экспозиции.
- Сочетание преднастроенных клеток, эпигенетической готовности, высокой аффинности и существующих антител обеспечивает быструю элиминацию патогена и более эффективную защиту.
Коротко: память обеспечивает больше и готовых к действию клеток, более быстрые сигнальные и транскрипционные ответы, а также высокоаффинные антитела — отсюда сокращённый лаг и усиленная ответная сила.