Кратко и по существу — сравнение механизмов, белковые комплексы, энергозатраты и вклад в гомеостаз.
1) Основные этапы и задействованные комплексы
- Эндоцитоз (вход в клетку)
- Клатрин-зависимый: клатрин (triskelion), адаптеры AP2/GGA, рецептор-лизинг (ubiquitin), вспомогательные белки (epsin, amphiphysin, eps15), ножницы — динэин/динамин (GTPase) для отщепления, Hsc70+auxilin для расхолаживания оболочки; актин/Arp2/3 привлекаются при высоком напряжении мембраны.
- Кавеолярный: caveolin/ cavin, менее зависим от клатрина, часто для липид-рафтов.
- Фагоцитоз/макропиноцитоз: рецепторный захват, активная ремоделировка актина (N-WASP, Arp2/3, formins), больших везикул.
- Поздняя сортировка: эндосомы, ESCRT-комплекс для формирования внутрилюменных везикул (MVB) и мембранной инактивации.
- Экзоцитоз (выброс содержимого/интеграция мембранного белка)
- Секреторный путь (ER→Golgi→TGN→плазмалемма/везикулы): шарнирные оболочки — COPII (Sar1-GTP) формирует везикулы из ER; COPI (ARF1-GTP) — ретроградный транспорт; клатрин/AP1 — из TGN.
- Слияние везикул с мембраной: v-/t-SNAREs (например VAMP, syntaxin, SNAP-25) формируют "зиппер" комплекса; Rab-GTP (попутные Rab семейства) определяют специфику и привлекают тетеринг-комплексы (exocyst, HOPS); NSF и SNAP расщепляют SNARE после слияния (ATPase).
- Регулируемый экзоцитоз: синаптотагмин как ${\mathrm{Ca}}^{2+}$-сенсор в нейронах.
2) Энергетические затраты (какие молекулы расходуются и где)
- Главные источники: гидролиз $\mathrm{GTP}$ у малых GTPаз (Rab, Arf, Sar1, dynamin) — регуляция и скошивание/сборка; гидролиз $\mathrm{ATP}$ у AAA-АТФаз (NSF), Hsc70 (раскрутка клатриновых корзин), V-ATPase (кислотизация эндосом/везикул), актин-поли-меризация и моторные белки (миозин, кинезин, динеин).
- Порядок величин энергозатрат: суммарно на формирование, транспорт и обработку одной эндо-/экзоцитной везикулы расходуется порядка $10^1-10^2$ нуклеотидов (АТФ/ГТФ) — точное число сильно зависит от типа везикулы и длины транспорта.
- Энергия также даётся самим процессом образования SNARE-комплекса (энергия связывания белков → механическая работа при слиянии), но расхолаживание SNARE требует $\mathrm{ATP}$ (NSF).
3) Как эти процессы поддерживают клеточный гомеостаз
- Мембранная динамика: баланс эндо- и экзоцитоза поддерживает площадь плазмалеммы и мембранное натяжение; нарушение → изменение формы/разрывы.
- Регуляция рецепторов и сигналинга: эндоцитоз удаляет/перенаправляет рецепторы (downregulation или повторная рекрутация), ESCRT обеспечивает деградацию в лизосомах; экзоцитоз снабжает поверхность новыми рецепторами/каналами.
- Нутриенты и оборот белков: эндоцитоз импортирует питательные вещества (транспорт через эндосомы/лизосомы); экзоцитоз выделяет секретируемые белки, матриксные компоненты, и удаляет непереваримые отходы.
- Ионный и рН‑гомеостаз: V-ATPase и эндосомное созревание (эндосома→лизосома) важны для pH и ионного баланса; экзоцитоз/эндосомный транспорт переносят ионные каналы/переносчики.
- Клеточная полярность и развитие: направленный экзоцитоз (через exocyst и Rab) устанавливает апикально-базальные градиенты; эндоцитоз перераспределяет молекулы по компартментам.
- Ответ на стресс/ремонт: экзоцитоз везикул при ремонте плазмолеммы; ESCRT и экзоцитоз участвуют в ремонте и удалении повреждённых участков.
Ключевая идея: эндоцитоз и экзоцитоз — взаимодополняющие, энергозависимые циклы, опирающиеся на специфические белковые комплексы (коат‑белки, малые GTP‑азы, SNARE/NSF, тетеринговые комплексы, моторы), которые обеспечивают точность сортировки, направление транспорта и поддержание внутреннего и внешнего гомеостаза клетки.