Кратко и по сути — признаки (усиленное образование корней, сокращение листовой поверхности) — типичная адаптация к водному дефициту. Перечень ключевых сигналов, гормонов и механизмов и их влияние при восстановлении:
1) Первичные сигналы дефицита воды
- Гидравлический сигнал: падение тургора и снижение ксилемного давления.
- Ионные/молекулярные сигналы: всплески $\mathrm{C}{\mathrm{a}}^{2+}$ в цитозоле, образование активных форм кислорода (ROS), изменения состава ксилемного сока.
- Электрические и системные химические сигналы (химические вещества, переносимые по ксилеме/флоэме).
2) Основные гормоны и их роль
- Абсцизовая кислота (ABA): центральна. Повышается при снижении водного статуса, индуцирует закрытие устьиц (через сигнализацию в замыкающих клетках), стимулирует транскрипт-ответы на осмотический стресс и в целом участвует в перераспределении ресурсов в пользу корней.
- Ауксин (IAA): перераспределяется к корню, усиливает рост корневых волос и боковых корней; взаимодействует с ABA и этиленом при формировании корневой архитектуры.
- Этилен: при стрессе часто повышается; способствует ускоренному старению и абсциссии листьев, стимулирует образование корневых волос и тормозит надземный рост.
- Цитокинины: синтез в корне падает при засухе; снижение цитокининов способствует ингаментации листовой активности, старению и уменьшению площади листа.
- Строгалактоны и снижение гиббереллинов: способствуют перераспределению роста в пользу корня, уменьшают удлинение побегов.
- ЯМК (jasmonic acid), салициловая кислота и BR: участвуют в модуляции защитных ответов и взаимодействуют с ABA/ET.
3) Механизмы морфофизиологического ответа
- Уменьшение листовой площади: ингибирование клеточного деления/расширения (меньше GA, CK), ускоренная абсциссия/сениcценция (ABA/ET), элиминация тонких листовых тканей — снижение транспирации.
- Усиление корнеобразования: повышение корневого деления и отрастания боковых корней/корневых волос (IAA, ET, строга), перераспределение углеводов в корни, активация экспрессии генов для роста корня и аквапоринов.
4) Как эти изменения влияют на фотосинтез при стрессе
- Сначала — стомatal'ное ограничение: закрытие устьиц (ABA) снижает $C{O}_2$ в мезофилле (меньше $C_i$), быстро падает фотосинтез.
- При длительном/сильном стрессе — биохимические ограничения: снижение активности Rubisco, нарушения регенерации NADP${}^{+}$, фотосинтетический аппарат повреждается (повышение NPQ и фотоинсибирования) из‑за накопления энергии/ROS.
- Уменьшение листовой площади снижает интегральную поглотительную поверхность — суммарная фиксация углерода снижается, но водосбережение повышается (адаптивный компромисс).
5) Что происходит при восстановлении водного режима (реватеринга)
- Быстрая фаза (часы—дни): падение ABA в тканях, восстановление тургора, открытие устьиц и частичное восстановление фотосинтеза (увеличение $C_i$). Включается репарация фотосистем (сборка PSII, антиоксидантные системы), активируется экспрессия аквапоринов — растёт гидравлическая проводимость.
- Медленная фаза (дни—недели): восстановление биосинтезовых путей (Rubisco и другие ферменты), регенерация/рост листовой площади — требует повышенных уровней цитокининов и гиббереллинов, доступных углеводов; корневая масса может сохраняться или постепенно снижаться до исходного соотношения корень:побег.
- Ограничения и остаточные эффекты: эмболии в ксилеме и структурные повреждения коры/корней могут ограничивать восстановление проводимости; истощенные резервные углеводы замедляют регенерацию побегов; если листи были потеряны, полное восстановление площади требует времени и новых ростков.
6) Практическое значение / итог
- ABA, IAA, этилен и снижение цитокининов — ключевые гормоны, управляющие сдвигом ресурсоинвестиций: в пользу корней, в ущерб листовой поверхности.
- Это даёт краткосрочную защиту (снижение испарения, поиск воды корнями) но сопровождается падением фотосинтеза и накопления углерода. После полива гормональные уровни нормализуются, фотосинтез и рост восстанавливаются, но скорость и полнота восстановления зависят от степени повреждения (эмболии, потеря листьев, исчерпание резервов) и от регуляции аквапоринов, антиоксидантов и гормонов (возрастание CK и GA, снижение ABA).
Если нужно, могу кратко описать молекулярные маркеры (гены ABA‑сигнализации, аквапорины, NCED, IPT) для контроля этих процессов.