Коротко и по существу.
1) Типы волокон — основные энергетические свойства
- Тип I (медленные оксидативные): высокая митохондриальная плотность, много капилляров и миоглобина, основное топливо — О2-зависимый окислительный метаболизм (ЖК/глюкоза). Высокая устойчивость к утомлению, низкая скорость сокращения и меньшая удельная мощность, но лучшая «экономия» при длительной работе (меньше АТФ на единицу поддерживаемой силы).
- Тип IIa (быстрые оксидативно-гликолитические): промежуточные характеристики — и окисление, и гликолиз; быстрый отклик, умеренная устойчивость и экономичность.
- Тип IIx (быстрые гликолитические у человека; эквивалент «IIb» в животного уровне): низкая митохондриальная плотность, высокий уровень гликолитических ферментов, очень быстрый Vmax и высокая кратковременная мощность, низкая утомостойкость и меньшая экономичность при продолжительной нагрузке.
2) Энергетическая эффективность — ключевые показатели и соотношения
- КПД биохимии: аэробное окисление даёт гораздо больше АТФ на субстрат: для глюкозы $\approx 30\text{–}32ATP/glucose$, для пальмитата $\approx 106\mathrm{ATP}$. P/O: ${P/O}_{\mathrm{NADH}}\approx 2.5,{P/O}_{\mathrm{FAD}{\mathrm{H}}_2}\approx 1.5$.
- Экономия работы (ATP на единицу силы × времени): волокна типа I обычно более экономичны — примерно в $1.5\text{–}2\times$ по сравнению с типом II при длительной изометрической нагрузке (меньше расход АТФ на поддержание тонуса).
- Мощность и скорость: тип II имеют более высокую активность миозин-АТФазы и Vmax; скорость цикла кросс-мостиков в быстрых волокнах выше $\sim 2\text{–}3\times$, поэтому они потребляют АТФ быстрее и обеспечивают большую пиковую мощность, но с меньшей энергетической эффективностью для длительной работы.
- Общая механическая эффективность скелетной мышцы в оптимальных условиях порядка $\sim 20\text{–}25\%$; различия между типами проявляются больше в «экономии» при длительных нагрузках и в способности быстро генерировать мощность.
3) Как нагрузки изменяют состав и свойства волокон
- Выносливость (аэробная) тренировка:
- сдвиг в сторону более окислительных фенотипов: $\mathrm{IIx}\to \mathrm{IIa}\to \mathrm{I}$ (включая повышение объёма митохондрий, капилляризации и ферментов окисления);
- молекулярно: активация AMPK, CaMK, увеличение PGC-1α → митохондриогенез и трансформация в медленнее/более экономичные волокна;
- следствие: повышенная экономичность, устойчивость к утомлению, снижение максимальной взрывной мощности в относительном выражении.
- Силовая/взрывная тренировка:
- гипертрофия, преимущественно II-фибрилл, частичный переход $\mathrm{IIx}\to \mathrm{IIa}$; увеличение силы и пиковой мощности, возможное повышение анаэробного метаболизма;
- общая энергозатратность на пиковой фазе увеличивается, но эффективность при кратковременной мощи остаётся высокой.
- Длительное отсутствие нагрузки/неподвижность:
- «fastification»: уменьшение окислительной способности, $\mathrm{IIa}\to \mathrm{IIx}$, потеря капилляров и митохондрий, снижение экономики и выносливости.
4) Влияние болезней и старения
- Старение (саркопения): общая потеря массы мышц, особенно селективная атрофия быстрых II волокон; в результате реиннервация может приводить к увеличению доли медленных волокон в процентном выражении, но функциональная мощность падает.
- Хронические сердечно‑лёгочные заболевания (ХСН, ХОБЛ): сдвиг в сторону более гликолитического профиля, снижение митохондриального числа и функций → меньшая выносливость, метаболическая неэффективность, повышенная утомляемость.
- Инсулинорезистентность, ожирение, диабет 2 типа: снижение окислительного потенциала мышц, уменьшение доли тип I/IIa, митохондриальная дисфункция — плохой «жиросжигательный» профиль.
- Миопатии и митохондриальные заболевания: резкое снижение окислительных способностей независимо от типа, устойчивая слабость и быстрая утомляемость.
- Кахексия/хроническое воспаление: канонические пути (NF-κB, UPS) приводят к потере массы и изменениям состава (часто преимущественно II‑волокон).
5) Механистические маркеры и последствия для функции
- Основные сигнальные пути: PGC-1α, AMPK, CaMK, кальцинейрин — драйвят окислительную трансформацию; mTOR и анаболические сигналы — гипертрофию и поддержку быстрых волокон.
- Функционально: больше оксидативных волокон → лучшая экономия и выносливость; больше гликолитических → высокая кратковременная мощность и скорость, но худшая экономичность и устойчивость.
Краткий вывод: окислительные (тип I, IIa) волокна энергетически «эффективнее» для длительной работы (больше АТФ/субстрат и меньший ATP/единица силы во времени), тогда как гликолитические (IIx) дают высокую мощность за счёт быстрого расхода АТФ. Тренировки и болезни сдвигают баланс через известные сигнальные пути: аэробная нагрузка → «slow/oxidative»; сопротивление → гипертрофия и частичный сдвиг внутри быстрых типов; дисфункция/неподвижность/болезни обычно снижают окислительный потенциал и ухудшают энергетическую эффективность.