Кратко — потому что у вирусов нет бактериальной клеточной стенки и нет собственных ферментов синтеза пептидогликана, на которые нацелены эти антибиотики. Пояснения и практическое применение:
- Механизм действия антибиотиков на клеточную стенку: бета‑лактамы, гликопептиды и др. блокируют бактериальные ферменты (пенициллин‑связывающие белки, транспептидазы), нарушая синтез пептидогликана → потеря прочности стенки → лизис бактерии.
- Структура вирусов: вирусы — это генетический материал в белковом капсиде (иногда окружённый липидной оболочкой), они не имеют клеточной стенки и не синтезируют пептидогликан. Значит, мишеней для этих антибиотиков попросту нет.
- Репликация вирусов происходит внутри клеток хозяина с использованием клеточных и вирусных белков; антибиотики против стенки на эти процессы не влияют.
- Практическое применение в терапии:
- Для лечения вирусных инфекций используются антивирусные препараты, нацеленные на вирусные белки или процессы (ингибиторы полимераз, протеаз, нейраминидазы, нуклеозидные аналоги и т. п.) и вакцины, а не антибактериальные средства. Примеры: ацикловир (ингибитор вирусной ДНК‑полимеразы), осельтамивир (ингибитор нейраминидазы).
- Антибиотики не назначают при подтверждённых вирусных инфекциях; их назначение оправдано только при подозрении или подтверждении вторичной бактериальной суперинфекции.
- Диагностика (быстрые тесты, клиника) и принцип ответственной терапии помогают избежать ненужного назначения антибиотиков, что уменьшает риск развития резистентности и побочных эффектов.
Вывод: отсутствие клеточной стены и иная биология вирусов делает антибиотики, направленные на синтез стенки, неэффективными; вместо них применяют специальные антивирусные препараты, профилактику вакциной и — при нужде — антибиотики только при бактериальной суперинфекции.