Коротко: одни и те же аллели могут давать разный фенотип из‑за вариантов в остальных генах, регуляции, дозировке, эпигенетики и окружающей среде — все это проявляется как различные виды генетического и эпистатического взаимодействия. Ниже — перечисление механизмов с объяснениями и примерами, кратко и по сути.
1) Модификаторы / транc‑факторы
- Другие гены изменяют проявление резистентного аллеля (усилители/подавители).
- Частый пример у растений: NLR‑рецептор требует «helper» NLR или сигнального каскада (EDS1/PAD4/NDR1); их полиморфизмы меняют фенотип.
- Как тестировать: двойные мутанты, комплементация.
2) Эпистаз (разные типы)
- Рецессивный эпистаз: ген B маскирует эффект A, фенотип зависит от комбинации.
- Доминирующий эпистаз, комплементарность (оба гена необходимы) и подавление.
- Логика: например, комплементарность — фенотип присутствует только если $A$ функционален и $B$ функционален: $\text{фенотип}=1\iff A^{+}\wedge B^{+}$.
- Модель для комплекса взаимодействий: $y=\mu +\sum _i{\alpha }_i{x}_i+\sum _{i<j}{\beta }_{ij}{x}_i{x}_j+\epsilon$.
3) Количественные QTL и полигенетика
- Резистентность может быть количественной; разные фоны имеют разные совокупные QTL и эпистатические коэффициенты ${\beta }_{ij}$.
- Следует проводить QTL‑анализ/GWAS и проверять взаимодействия.
4) Дозировка и копийность (CNV)
- Разные числа копий гена или аллелей меняют уровень белка; эффект нелинейен.
- Простая модель дозового эффекта: фенотип ∝ число копий.
5) Цис‑ vs тран‑регуляция, экспрессия
- Один и тот же кодирующий аллель при разной экспрессии (промоторы, enhancers, сайленсинг) даст разные фенотипы.
- Проверять: RT‑qPCR, ATAC‑seq, промоторные дели.
6) Пентрантация и экспрессивность
- Аллель может иметь неполную пенетрантность или переменную экспрессивность: $P(\text{фенотип}|\text{аллель})=\pi$ и распределение эффектов.
- Стохастичность биологических процессов и пороговые эффекты (например, порог поздней активации иммунитета).
7) Эпигенетика и малые РНК
- Метилирование, гистоновые метки, si/miRNA могут выключать/ослаблять аллель без изменения последовательности.
8) Органелльные и материнские эффекты
- Хлоропласт/митохондр. генетика и материнское наследование влияют на реакцию на инфекцию.
9) Взаимодействие с патогеном и G×E
- Разные популяции патогена (эффекторы) и среда (температура, влажность) меняют распознавание и эффективность сопротивления.
- Модель с G×E: $y=G+E+G\times E$.
10) Структурные варианты и альтернативный сплайсинг, пост‑трансляционные модификации
- Изменяют функцию белка при одинаковой аллели в коде (альтернативные изоформы, ферментативные модификации).
Рекомендации для выяснения причин (коротко)
- Кросс‑анализы на разных фонах; создание изогенных линий с интрогрессией аллели.
- QTL/GWAS + эпистаз‑скрининг; RNA‑seq/ATAC для регуляторики; тесты на помощников/супрессоры (двойные мутанты).
- Проверка G×E (контролируемые условия).
Это покрывает основные генетические и эпистатические механизмы, которые объясняют, почему одинаковые аллели дают разные фенотипы.