Кратко — основные различия между трансляцией у прокариот и эукариот определяются строением рибосом, стартовыми механизмами и уровнем пост‑транскрипционной/пост‑трансляционной регуляции.
Структура рибосом и общие черты
- Размеры: прокариоты — рибосома из субъединиц $30S+50S=70S$; эукариоты — $40S+60S=80S$. Это влияет на расположение сайтов связывания, взаимодействие факторов и чувствительность к антибиотикам.
- Полисомы встречаются в обеих системах, но в прокариотах часто тесная кооперация с транскрипцией (см. ниже).
Инициация — ключевое различие
- Прокариоты:
- Часто полицитронные мРНК с несколькими стартами.
- Старт определяется рибосомным сайтом Шайна–Дальгарно (SD), комплементарным 16S rRNA; расстояние SD→AUG критично.
- Инициационные факторы: IF1, IF2, IF3; формируется 30S инициаторный комплекс.
- Транскрипция и трансляция могут быть связаны (ко-трансляция) — рибосомы садятся на незрелую мРНК.
- Эукариоты:
- Обычно моноцитронные мРНК; обязательная 5′-кэповая структура и поли(А)-хвост.
- Инициация через захват кэпа (eIF4E/eIF4G), сканирование 5′→3′ маленькой субъединицей до кодона в контексте Козака; допустимы IRES, лидирующие uORF и др.
- Инициационные факторы: множество eIF (eIF2, eIF3, eIF4 комплекс и пр.), зависимость от модификаций (фосфорилирование eIF2α).
Элонгация, терминация, рециклинг
- Факторы элонгации: прокариоты — EF-Tu, EF-G; эукариоты — eEF1A, eEF2 (аналогичные функции, различия в регуляции).
- Терминация: прокариоты — RF1/RF2 (стоп-кодоны) + RF3; эукариоты — eRF1 (распознаёт все стоп-кодоны) + eRF3.
- Рециклинг: в бактериях участвует RRF, в эукариот — ABCE1/ факторов расщепления комплексов.
Регуляторные механизмы
- Прокариоты:
- Регуляция за счёт структур РНК: рибосвитчи (метаболит-зависимая терминирующая/анти‑терминирующая петля), транскрипционно‑трансляционные петли, локальные вторичные структуры, доступность SD.
- sRNA (малые некодирующие РНК) + белок Hfq регулируют стабильность/доступ к рибосоме.
- Механизмы спасения «застрявших» рибосом — tmRNA (trans‑translation).
- Эукариоты:
- Сильная роль 5′-кэпа и поли(А)-хвоста: взаимодействие eIF4E–eIF4G–PABP обеспечивает циркуляризацию мРНК и регуляцию инициации.
- miRNA/siRNA + RISC подавляют трансляцию и/или способствуют деградации (деаденилирование).
- Контроль через фосфорилирование eIF2α (ответ на стресс), mTOR‑путь (регуляция eIF4E‑взаимодействий), м6A-модификация мРНК влияет на трансляционную эффективность.
- Нonsense‑mediated decay (NMD) удаляет транскрипты с преждевременными стоп‑кодонами (связан с экспорто́м и сплайсингом).
- uORF и альтернативное сплайсинг/локализация РНК дают сложную тканеспецифичную регуляцию.
Локализация и кооперация с обработкой РНК
- В прокариотах трансляция и транскрипция происходят в одной компартменте и могут быть координированы.
- В эукариотах транскрипция/сплайсинг/кэпирование происходят в ядре → зрелая мРНК экспортируется в цитоплазму; это отделение даёт дополнительные уровни контроля (экспорт, NMD).
Специализированные механизмы
- IRES и кап-независимый обход у эукариот (и некоторых вирусов) — альтернатива сканированию.
- Лидерless mRNA и альтернативные старты встречаются у бактерий и архей.
- SRP‑зависимая компартментальная направленность белков: более выражена у эукариот (ко‑трансляционная интеграция в ЭПР).
Последствия/функциональные различия
- Прокариоты: быстрый ответ на изменения среды, простые и быстрые регуляторные решения (SD, рибосвитчи, sRNA).
- Эукариоты: сложная многослойная регуляция, больше контрольных точек (кэп, поли(A), сплайсинг, модификации, сигнальные пути), позволяют тканеспецифичную и состояние‑зависимую регуляцию.
Коротко: структурные различия рибосом и наличия 5′‑кэпа/полит(А) у эукариот диктуют разные стратегии старта (SD vs кэп/сканирование), а пространственная разобщённость транскрипции и трансляции у эукариот создает дополнительные регуляторные уровни (miRNA, NMD, m6A, mTOR и т.д.), тогда как у прокариот доминируют локальные RNA‑структуры, рибосвитчи и быстрые sRNA‑механизмы.