Кратко — сначала механизмы, затем как их нарушение ведёт к гипертензии.
Основные механизмы поддержания артериального давления
- Главная связь: $\text{MAP}=\text{CO}\times \text{TPR}$, где $\text{CO}=\text{HR}\times \text{SV}$. Изменять давление можно через сердечный выброс (CO) или суммарное периферическое сопротивление (TPR).
- Барорефлекс (аортальные и каротидные барорецепторы): быстрый регулятор частоты сердца и тонуса сосудов через симпато‑парасимпатическую систему. При падении давления — ↑симпатик, ↓парасимпатик → ↑HR, ↑сосудистый тонус.
- Симпатическая нервная система: регулирует сосудистый тонус и сердце, повышает TPR и CO при активации.
- Ренин‑ангиотензин‑альдостероновая система (РААС): ангиотензин II — мощный вазоконстриктор и стимулятор секреции альдостерона → задержка Na+ и воды → увеличение объёма крови и CO.
- Почечная регуляция (давление‑натрийурез): почки через фильтрацию и реабсорбцию натрия устанавливают долгосрочный уровень объёма крови; давление натрийуреза обеспечивает «установку» MAP.
- Вазоактивные факторы эндотелия: NO (вазодилатация), простациклины, эндотелин (вазоконстрикция). Баланс этих факторов влияет на тонус сосудов.
- Гормоны осморегуляции (ADH/вазопрессин): удержание воды при гиперосмолярности/низком объёме, повышает объём крови.
- Структурные факторы сосудов: эластичность артерий, ремоделирование сосудистой стенки влияет на сопротивление и пульсовое давление.
Как нарушение этих механизмов приводит к гипертензии
- Повышение TPR: хронический ↑симпатического тонуса или избыточная продукция ангиотензина II/эндотелина, дефицит NO → стойкая вазоконстрикция → ↑MAP.
- Увеличение объёма крови/CO: избыточное удержание натрия и воды (альдостерон, ADH, почечная дисфункция, диета с высоким Na+) → ↑SV и CO → ↑MAP.
- Нарушение почечной функции или снижение способности почек к натрийурезу: «сдвиг» кривой давление‑натрийурез в сторону более высокого давления; почечная гипоперфузия (например, стеноз почечной артерии) → ↑ренин → гипертензия.
- Сброс барорецепторной установки (reset): при хронически высоком давлении барорефлекс теряет способность удерживать его низким, смещая «установку» вверх.
- Эндотелиальная дисфункция и сосудистый ремоделинг: хроническое воспаление, диабет, курение → утолщение стенки, снижение просвета и жёсткость артерий → ↑TPR и повышение систолического/пульсового давления.
- Структурные и возрастные изменения: потеря эластичности крупных артерий → повышение систолического давления и пульсового давления.
- Эндокринные и вторичные причины: гиперальдостеронизм, Феохромоцитома (↑катехоламинов), Cushing, гипертиреоз, при которых повышаются либо объём, либо сосудистый тонус.
- Генетика и метаболические факторы: ожирение, инсулинорезистентность и гемодинамические/гормональные изменения (↑симпатик, ↑РААС) способствуют развитию эссенциальной гипертензии; моногенные формы (напр., Liddle) дают сильную соль‑чувствительную гипертензию.
Короткая интеграция: любое хроническое повышение CO или TPR (или нарушение почечного выведения натрия) с нарушением компенсаторных рефлексов приводит к стойкому повышению MAP. Контрмеры целятся на снижение CO (β‑блокаторы), TPR (вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов), объёма (диуретики), и на подавление РААС (ACE‑ингибиторы, ARB, спираонолактон).