Коротко: разные нагрузки дают разный внутриклеточный сигнал — механический стресс и гормоны/аминокислоты при силовой работе активируют пути, ведущие к синтезу сократительных белков и росту волокон; длительная аэробная нагрузка повышает энергетический стресс (соотношение $\text{AMP}/\text{ATP}$), активирует пути митохондриогенеза и перестройку в сторону окислительных свойств. В результате изменяются метаболизм, состав и морфология волокон.
Подробно по механизмам и изменениям
1) Сигнальные каскады
- Силовая нагрузка: механическое натяжение, IGF-1, аминокислоты (лейцин) → активация mTORC1 → повышение синтеза белка (миофибриллярный рост). Формула баланса белка: $\text{Net protein balance}=\text{Synthesis}-\text{Breakdown}$.
- Выносливость: повторяющиеся аэробные нагрузки повышают $\text{AMP}/\text{ATP}$ → активация AMPK и Ca2+-зависимых киназ (CaMK, кальциневрин) → индукция PGC-1α → митохондриогенез и переход к окислительному фенотипу.
- ROS и кальций выступают вторичными сигналами, модулируя транскрипционные факторы (MEF2, NRFs) и коактиваторы (PGC-1α).
2) Изменения в составе волокон
- Типы волокон: I (медленные, окислительные), IIa (быстрые, окисленно-гликолитические), IIx/IIb (быстрые, гликолитические).
- Выносливая тренировка способствует сдвигу IIx → IIa и некоторой «окислительной» трансформации IIa; полная конверсия в тип I ограничена.
- Силовая тренировка чаще увеличивает сечение (CSA) преимущественно IIa/IIx (гипертрофия), незначительно меняя профиль типа в сторону IIa.
3) Митохондрии и окислительный аппарат
- Выносливость: ↑ PGC-1α → ↑ митохондриальная биогенез (масса и плотность митохондрий), ↑ активность ферментов окислительного фосфорилирования и цитратсинтазы, ↑ содержание миоглобина и капилляризация.
- Силовая: митохондриальная плотность может оставаться той же или немного снизиться относитель­но увеличившегося CSA; при сочетании тренировок умеренное повышение возможно.
4) Метаболизм и субстратное использование
- Выносливость: ↑ окисление жиров (↑ экспрессия CD36, CPT1), ↑ способность к аэробному окислению углеводов, ↑ запас гликогена и способность его мобилизации.
- Силовая: ↑ гликолитические ферменты (PFK, LDH), быстрый анаэробный ATP-продукция; увеличение саркоплазматического и миофибриллярного белка.
- GLUT4: мобилизация и экспрессия ↑ при обеих формах, но особенно при аэробных тренировках для улучшения постоянного захвата глюкозы.
5) Клеточная морфология и ядерность
- Спутниковые клетки активируются при силовой нагрузке → пролиферация и фьюжн с волокном → добавление миоядер (мионуклеусов), что облегчает длительную гипертрофию (площадь/ядро поддерживается).
- При выносливости добавление ядер возможно в меньшей степени; основное — улучшение внутриклеточной организации и митохондриальная адаптация.
6) Баланс синтез/распада белка и «атрофические» пути
- mTOR ↑ → ↑ синтеза; при дефиците нагрузки активируются пути распада (FOXO → транскрипция атрогенов, убиквитин-протеасома, аутофагия).
- AMPK может ингибировать mTOR при энергетическом дефиците, поэтому одновременная интенсивная выносливость может частично мешать максимальной гипертрофии (конфликт сигналов).
7) Капилляризация и доставка кислорода
- Выносливые тренировки ↑ плотность капилляров на волокно → улучшение доставки О2 и продуктов метаболизма; это важно для поддержания высокого окислительного метаболизма.
Краткое резюме
- Силовая: механический стресс → mTOR → ↑ миофибриллярного белка, гипертрофия (особенно II), ↑ гликолитических ферментов.
- Выносливость: энергетический/кальциевый стресс → AMPK/CaMK → ↑ PGC-1α → митохондриогенез, ↑ капилляров/миоглобина, смещение к более окислительному профилю (IIx → IIa, частично I), ↑ окисления жиров.
- Вмешательство между сигналами (время/питание/объём) определяет степень адаптаций и возможный конфликт между гипертрофией и митохондриогенезом.