Кратко: в постоянной темноте нарушается фотосигналинг (фотохромы/криптохромы), активируется комплекс COP1/SPA и накапливаются транскрипционные регуляторы типа PIF. Это приводит к гормональным сдвигам (увеличение ауксина и гиббереллинов, снижение цитокининов и развития хлоропластов) и изменению экспрессии множества генов, что стимулирует удлинение стеблей и одновременно подавляет утолщение и дифференцировку листа — отсюда длинные тонкие стебли и тонкие листья.
Детали (по шагам):
1. Фоторецепция и ключевые транскрипторы
- В темноте фоточувствительные белки неактивны → активен комплекс COP1/SPA, который убиквитинирует и направляет на протеасомную деградацию фактор роста фотоморфогенеза HY5 и др.
- PIF (PIF3, PIF4, PIF5 и др.) стабильно накапливаются в темноте и действуют как активаторы транскрипции генов роста.
2. Гормональные изменения
- Ауксин: PIF стимулируют синтез ауксина через активацию генов биосинтеза (например, TAA1, YUC) → уровень IAA ↑, усиление полярной транспортировки к меристемам, стимулируется клеточное удлинение.
- Гиббереллины (GA): PIF и другие факторы повышают экспрессию синтетических GA‑генов (GA20ox/GA3ox) и/или снижают катаболизм → GA ↑ → деградация репрессоров DELLA → снятие тормоза роста.
- Брассиностероиды (BR) усиливают действие PIF/BZR1, кооперативно стимулируя экспрессию генов удлинения.
- Цитокинины ↓ (или их сигналинг ослаблен) → уменьшение деления клеток в листе и сокращение образования палисадного слоя.
- Этилен в некоторых условиях модулирует рост, но ключевые эффекты — через взаимодействие с PIF/EIN3.
3. Изменения экспрессии генов, приводящие к фенотипу
- Активируются гены клеточного удлинения и ослабления клеточной стенки: expansins, XTH (xyloglucan endotransglucosylase/hydrolase), SAUR‑ и PRE‑семейства → более сильное растяжение клеток стебля.
- Активируются ауксин‑ответные гены (Aux/IAA, ARF‑модулированные), усиливающие ростовую программу.
- Увеличивается экспрессия генов синтеза GA; DELLAs деградируют, снимая торможение транскрипторов роста.
- Подавляется экспрессия генов фотоморфогенеза и хлоропластного развития (HY5‑зависимые): гены хлорофилл‑биосинтеза (например, HEMA, POR), предшественники тилакоидов, гены GLK1/2, и гены фотосинтетических комплексов ↓ → ухудшение формирования хлоропластов, уменьшение хлорофилла.
- Снижается экспрессия генов, контролирующих клеточное деление и формирование листной ткани → меньше слоёв палисадной паренхимы, тонкая мезофилльная структура.
4. Итог на уровне органа
- Стебли: повышенная клеточная элонгация (больше клеточного удлинения, меньше дифференцировки) → длинные тонкие стебли.
- Листья: подавление деления/дифференцировки и хлоропластогенеза → тонкие, слабо развитыми фотосинт. тканями и низким содержанием хлорофилла.
Эволюционная причина: в темноте растение переключается на стратегию «поиска света» — приоритет удлинения и достижения источника света ценой снижения листовой площади, утолщения и фотосинтетического аппарата.