Коротко — через два главных пути стресс влияет на мозг: нейроэндокринную систему HPA (гипоталамус → CRH → аденогипофиз → ACTH → надпочечники → кортизол) и симпатоадреналовую систему (адреналин/норадреналин). Эти сигналы и сопутствующее воспаление приводят к структурным и функциональным изменениям в гиппокампе, префронтальной коре (ПФК) и миндалине, что и объясняет когнитивные нарушения при хроническом стрессе.
Основные биологические механизмы
- HPA-ось: длительно повышенный кортизол нарушает пластичность — снижает LTP, подавляет нейрогенез в гиппокампе, уменьшает BDNF. (временные масштабы: острый — $\text{минуты–часы}$, хронический — $\text{недели–годы}$).
- Симпато-адреналовая активация: повышенные норадреналин/адреналин повышают «сигнальную» реактивность, смещая баланс внимания в сторону быстрой импульсной обработки.
- Нейровоспаление: цитокины (IL‑1β, TNF‑α) нарушают синаптическую передачу и метаболизм нейронов.
- Морфологические изменения: уязвимость регионов — гиппокамп (атрофия, редукция дендритов), ПФК (редукция дендритной сложности и связности), миндалина (увеличение активности/объёма).
Влияние на внимание
- Смещение в пользу автоматической, бдительной обработки: усиление направленности на угрозовые/эмоциональные стимулы (гиперактивность миндалины + повышенный NE).
- Нарушение исполнительного контроля внимания: ослабление способности к подавлению отвлекающих стимулов и к переключению задач из-за дисфункции ПФК.
- Функционально: ухудшается избирательное и устойчивое внимание; может временно улучшаться фокус на одном сигнале (туннельное внимание) под острым стрессом, но при хроническом — истощение ресурсов и рассеянность.
Влияние на память
- Кодирование и консолидация эпизодической/декларативной памяти ухудшаются при хронически высоком кортизоле из‑за повреждения гиппокампа и снижения нейрогенеза.
- Извлечение воспоминаний нарушено (снижение контекстной и пространственной памяти).
- Эмоциональная память часто сохраняется или усиливается (модуляция миндалиной), поэтому стрессовые/эмоциональные эпизоды запоминаются лучше.
- Сдвиг от гибкой, контекстно‑зависимой памяти к стереотипным/привычным стратегиям (усиление базальных ганглиев/стриатума).
Влияние на принятие решений
- Снижение функций ПФК (рабочая память, когнитивная гибкость, оценка последствий) приводит к: упрощённым эвристическим стратегиям, повышенной импульсивности, склонности к риску или, напротив, к чрезмерной осторожности в зависимости от контекста.
- Повышенная реактивность амигдалы и NE/кортизол изменяют оценку вознаграждения/риска и обучение по вознаграждению/наказанию — ухудшается анализ ожидаемой выгоды и долгосрочного контекста.
- В результате — большее влияние эмоций и привычек, меньше — планирования и адаптивного перенастроения поведения.
Клеточно‑молекулярные эффекты, объясняющие когнитивные изменения
- Снижение BDNF → уменьшение синаптогенеза.
- Повышение глутаматного выброса → риск эксайтотоксичности.
- Изменение экспрессии рецепторов кортизола (MR/GR) и нарушения обратной связи HPA.
- Хроническое воспаление ухудшает синаптическую передачу и метаболизм глии.
Острый vs хронический эффект (коротко)
- Острый стресс: может усилить внимание к угрозе и консолидацию эмоциональной памяти (адаптивно).
- Хронический стресс: приводит к деградации структур, снижению когнитивной гибкости, ухудшению долговременной памяти и контролируемого принятия решений.
Клиническая значимость и обратимость
- Изменения частично обратимы: снижение стресса, физическая активность, когнитивная терапия, коррекция сна и фармакотерапия (например, антидепрессанты, повышающие BDNF) могут восстановить функции и структуру мозга. Чем дольше хронический стресс — тем труднее полная ремиссия.
Краткое резюме
- Хронический стресс через HPA, катехоламины, воспаление и снижение BDNF вызывает атрофию гиппокампа и ПФК и гиперактивность миндалины; это ведёт к ухудшению внимания (подавление исполнительного контроля, гипервнимание к угрозам), ухудшению декларативной памяти и сдвигу к эмоциональным/привычным стратегиям, а также к менее рациональному, более импульсивному принятию решений.