Кратко — сначала механика «бей или беги», затем как долгий академический стресс её меняет и почему это повышает риск соматических расстройств.
1) Нейрофизиологические механизмы реаќции «бей или беги»
- Сенсорные/эмоциональные входы → амигдала активирует гипоталамус и ствол мозга (locus coeruleus, nucleus tractus solitarii).
- Симпатическая нервная система (SNS): быстрый выброс катехоламинов из надпочечникового мозгового вещества (адреналин, норадреналин) → учащение ЧСС, повышение АД, гликогенолиз, бронходилатация.
- Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA): гипоталамус выделяет CRH → гипофиз выделяет ACTH → кора надпочечников выделяет кортизол (медленнее, мин — часы). Простая модель динамики кортизола:
$$\frac{dC(t)}{dt}=k_{ACTH}A(t)-k_{clear}C(t),$$ где $C$ — уровень кортизола, $A$ — ACTH, $k_{clear}$ — скорость клиренса. Негативная обратная связь: $A=f(C)$ с $f^{\prime }(C)<0$.
- Норадренергическая система (locus coeruleus) повышает бдительность; PFC обеспечивает контроль над реакцией, амигдала — оценку угрозы; гиппокамп участвует в контекстной модуляции и негативной обратной связи HPA.
- Вегетативный баланс: реакция — увеличение симпатической активности и снижение парасимпатической (вагусной) активности (падение HRV, снижение HF-показателя, возрастание соотношения LF/HF).
2) Как длительный академический стресс изменяет эти механизмы
- Хроническая активация HPA и SNS → перестройка регуляции:
- Дисрегуляция HPA: либо хроническая гиперкортизолемия, либо позднее состояние относительной гипокортизолемии; типичная находка — «сглаживание» суточного ритма кортизола:
$$\Delta C=C_{morning}-C_{evening}\downarrow ,$$ что отражает плоскую кривую кортизола.
- Ослабление негативной обратной связи (глюкокортикоидная резистентность): рецепторы становятся менее чувствительны → провоспалительный сдвиг.
- Нейрональные изменения при хроническом стрессе:
- Гиппокампальная атрофия / сокрытие нейрогенеза (нарушение контроля HPA).
- ПДП (префронтальная кора) — снижение объёма/функции (упадок исполнительной регуляции эмоций).
- Амигдала — повышенная реактивность (усиление страха и тревоги).
- Вегетативный сдвиг: персистентное повышение симпатической тонуса и снижение вагального влияния → хроническое уменьшение HRV.
- Воспаление и иммунная дисфункция: из-за глюкокортикоидной резистентности растёт экспрессия провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α), что связывают с множеством соматических заболеваний.
- Поведенческие и метаболические изменения: нарушение сна, переедание или анорексия, снижение физической активности → инсулинорезистентность, набор веса, дислипидемия.
3) Почему это повышает риск соматических расстройств у студентов
- Кардиоваскулярные риски: хронически повышенное АД, повышенная тромбообразующая активность, атерогенные метаболические сдвиги → риск гипертензии и ИБС.
- Иммунные и воспалительные заболевания: повышенные маркёры воспаления → обострение астмы, аутоиммунных состояний, замедленное выздоровление.
- Желудочно-кишечные расстройства: изменение моторики и болевой чувствительности → IBS, диспепсия.
- Боли, головные боли, мышечное напряжение: усиленная центральная сенситизация и снижение порога боли.
- Нарушения сна и обмена веществ: хроническая усталость, метаболические нарушения.
- Психосоматические взаимосвязи: тревога/депрессия усугубляют восприятие боли и соматические симптомы.
4) Интегративная концепция: аллостатическая нагрузка
- Повреждение объясняется накоплением «аллостатической нагрузки» — суммарным бременем физиологических адаптаций:
$$\text{AL}={\int }_0^{T}w(t)S(t)dt,$$ где $S(t)$ — интенсивность стрессора/реакции, $w(t)$ — чувствительность системы. При высоком AL растёт риск соматических заболеваний.
Краткий вывод: академический стресс постоянно активирует SNS и HPA, нарушает нейронную регуляцию (амплитуды и обратную связь), вызывает хроническое воспаление и вегетативный дисбаланс — это механистически приводит к повышенному риску сердечно‑сосудистых, иммунных, желудочно‑кишечных и болевых расстройств у студентов.