Коротко и по пунктам.
Почему дышать труднее: на высоте падает барометрическое давление и, следовательно, парциальное давление кислорода в альвеолах — это описывается альвеолярным уравнением:
$$P_{A{O}_2}=F_{I{O}_2}(P_B-P_{H_{2}O})-\frac{P_{aC{O}_2}}{R}.$$ Например, $P_B$ на уровне моря $\approx 760$ ммHg, на $5000$ м $\approx 405$ ммHg — потому $P_{A{O}_2}$ и $P_{a{O}_2}$ падают.
Физиологические адаптации
- Респираторные
- Гипоксически стимулированное учащение и углубление дыхания (гипоксический респираторный ответ) → снижение $P_{aC{O}_2}$ (респираторный алкалоз) и увеличение альвеолярной вентиляции в течение минут–часов.
- Почечная компенсация: почки снижает реабсорбцию HCO${}_3^{-}$ (в течение дней), что частично корректирует респираторный алкалоз.
- Повышение вентиляционно-перфузионного соотношения и усиление диффузии O${}_2$ при адаптации.
- Гематологические
- Повышение секреции эритропоэтина (EPO) → рост эритроцитарной массы и гемоглобина (в течение дней—недель), увеличение гематокрита и O${}_2$-переносящей способности крови.
- Увеличение концентрации 2,3‑BPG в эритроцитах → сдвиг кривой диссоциации Hb вправо (снижение сродства, лучшее высвобождение O${}_2$ в тканях).
- Клеточные и сосудистые изменения
- Активация HIF‑1α → транскрипция генов, повышающих гликолиз, ангиогенез (VEGF) и аэробную/анаэробную адаптацию.
- Повышение капиллярной плотности в мышцах и увеличение митохондриальной эффективности/биогенеза (на неделях—месяцах).
- Сдвиг метаболизма в сторону гликолиза и повышения активности анаэробных путей при острой гипоксии.
- Сердечно‑сосудистые
- Гипоксическая вазоконстрикция малого круга → повышение давления в лёгочной артерии (лёгочная гипертензия), возможен рост работы правого желудочка.
- Снижение максимальной потребности и доставки O${}_2$ → уменьшение VO${}_2$max; по уравнению Фика:
$${\dot{V}}_{O_2}=Q\cdot (C_{a{O}_2}-C_{v{O}_2}),$$ где уменьшение $C_{a{O}_2}$ при той же сердечном выбросе снижает ${\dot{V}}_{O_2}$.
Временные рамки адаптаций: быстрые реакции (вентиляция) — минуты/часы; гематологические — дни/недели; структурные (ангиогенез, капилляризация) — недели/месяцы.
Патофизиологические последствия при слишком быстром подъёме
- Острый горный недуг (acute mountain sickness, AMS): головная боль, тошнота, нарушения сна, слабость — возникает через часы после подъёма на высоту (обычно при высоте $>2500$ м).
- Отёк головного мозга высокого происхождения (HACE): прогрессия AMS, атаксия, спутанность сознания — опасно для жизни.
- Отёк лёгких высокого происхождения (HAPE): неравномерная гипоксическая вазоконстрикция, повышенная гидростатическая проницаемость капилляров → накопление жидкости в лёгких, выраженная одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой; развивается в первые дни после быстрого подъёма.
- Усиление лёгочной гипертензии и право‑желудочная нагрузка → сердечная недостаточность при предрасположенности.
- Снижение физической производительности (уменьшение ${\dot{V}}_{O_{2}max}$), утомляемость, риск ишемии у больных с сердечно‑сосудистыми заболеваниями.
- Гематологически: при длительной адаптации повышенный гематокрит увеличивает вязкость крови — риск тромбозов при выраженной полициимии.
Клинические принципы предотвращения проблем: постепенный подъём, акклиматизация (остановки для адаптации), профилактика ацетазоламидом/дексометазоном при показаниях, немедленное снижение высоты и кислород при подозрении на HACE/HAPE.
(Ключевые уравнения: альвеолярное уравнение и уравнение Фика приведены выше.)