Кратко: после температурного оптимума суммарный спад эффективности фотосинтеза объясняется сочетанием термодинамических эффектов (изменение растворимости газов, Мембранные свойства, увеличение утечек и термодинамически обусловленное усиление распада белков) и кинетических эффектов (изменение скоростей ферментативных реакций, уменьшение активности/активации ферментов, рост фотораспыления и повреждений фотосистем). Ниже — по фазам с ключевыми уравнениями и механизмами.
1) Общие термодинамические/кинетические принципы
- Закономерность температурной зависимости скорости реакций (Аррениус):
$$k(T)=A\exp \left(-\frac{E_a}{RT}\right),$$ поэтому с ростом $T$ скорости растут до тех пор, пока не начинает доминировать денатурация/разрушение белков.
- Денатурация/«выгорание» белков и мембран: при высоких $T$ уменьшается стабильность белковых комплексов (PSII, Rubisco, ATP‑синтаза), что снижает функциональную концентрацию активных центров.
- Растворимость газов падает с $T$, т.е. доступный растворённый $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ в строме/клетке уменьшается (по закону Генри), а парциальная доля ${\mathrm{O}}_2$ относительно возрастает — это повышает долю кислородирования Rubisco.
2) Световая фаза (фотосистемы, электрон‑транспорт, образование Δp)
- Повышение текучести тилакоидных мембран и увеличение протонных утечек уменьшает электрохимический градиент: производство ATP падает при том же потоке электронов. Формально поток ATP примерно зависит от градиента: $$J_{ATP}\propto \Delta p,$$ и $\Delta p$ снижается при росте утечек.
- Повреждение PSII (D1‑белка) усиливается: скорость повреждения $k_d(T)$ растёт, ремонт (синтез/встраивание D1) имеет своё оптимальное $T$ и часто хуже компенсирует при высоких $T$. Баланс активности PSII ~ $\frac{k_r}{k_r+k_d}$ падает, если $k_d$ растёт быстрее.
- Увеличение нелинейных рестрикций: рекомбинации электронов в реакционных центрах приводят к образованию реактивных кислородных форм (¹O₂) — фотоинабиция повышается.
- Электронный транспорт и фоторезервные механизмы могут сначала ускориться (по Аррениусу), но при высоких $T$ ограничиваются утечками, повреждением белков и нехваткой ADP/Pi или NADP⁺.
3) Тёмная фаза (Кальвинов цикл, Rubisco)
- Кинетика ферментов описывается Михельсом‑Ментен:
$$v=\frac{V_{\max }[S]}{K_m+[S]}.$$ С ростом $T$ $V_{\max }$ возрастает, но $K_m$ тоже меняется и при повреждении/денатурации $V_{\max }$ падает.
- Конкуренция CO₂ и O₂ в Rubisco: специфичность задаётся отношением
$$S_{c/o}=\frac{k_{cat,c}/K_c}{k_{cat,o}/K_o}.$$ При повышении $T$ $S_{c/o}$ обычно снижается (относительная склонность к кислородированию растёт), что увеличивает фотодыхание (photorespiration) и уменьшает фиксацию углерода.
- Формально скорость карбоксилирования в присутствии O₂ (упрощённо, фаркхаровский тип) зависит как
$$V_c\approx \frac{V_{c,\max }[C{O}_2]}{[C{O}_2]+K_c(1+[O_2]/K_o)},$$ поэтому падение растворимого $[C{O}_2]$ и рост относительного $[O_2]$ снижают $V_c$.
- Rubisco activase (фактор активации Rubisco) особенно чувствителен к температуре: при высоких $T$ он теряет способность поддерживать Rubisco в активной форме — эффективная доля активного Rubisco падает.
4) Вторичные эффекты (стоматальная и дыхательная)
- При высокой температуре и высокой VPD растения закрывают устьица → снижается межклеточный $C_i$ → усиливается кислородирование Rubisco.
- Температурно зависимое повышение дыхания и расхода субстратов уменьшает чистый фотосинтез.
Короткое резюме: до оптимума рост $T$ ускоряет ферментативные и переносные процессы (Аррениус), но выше оптимума термодинамические факторы (понижение растворимости CO₂, утечки мембран, нестабильность комплексов) и кинетические проблемы (денатурация ферментов, снижение активности Rubisco activase, рост кислородирования и фотоинабиции, нарушение баланса повреждение/ремонт) приводят к снижению световой и тёмной фаз и, как следствие, общей эффективности фотосинтеза.